lunes, 15 de febrero de 2010

Afecciones que provocan baja Visión

Esta lista de afecciones se suman a otras que ya se encuentran en el blog en esta sección "afecciones" para que ud. tenga a disposición un lista más completa y compresiva de todas las patologías qu nos llevan a la baja visión.

1- Desprendimiento de Retina

La retina es la estructura más importante del ojo, está situada en la parte posterior del ojo. Es una fina y delicada membrana compuesta por estructuras nerviosas y vasculares muy importantes para la visión. La retina, detecta la luz y envía las imágenes al cerebro a través del nervio óptico.

Un desprendimiento de retina ocurre cuando la retina se separa de su posición normal. Cuando la retina se desprende, es separada de la pared posterior del ojo y esta entonces pierde el suministro de sangre y fuente de nutrición. La retina degenerará y perderá la habilidad de funcionar si continúa desprendida.

El desprendimiento de retina a menudo ocurre espontáneamente, sin una causa subyacente. Sin embargo, también puede ser causado por un traumatismo, diabetes o un trastorno inflamatorio.

Clasificación

Desprendimiento de retina regmatógeno: El término regmatógeno viene del griego "regma", que significa rotura o fisura. Los desprendimiento de retina regmatógenos son los más comunes. Están causados por una rotura en la retina a través de la cual pasa fluido desde la cavidad vítrea hasta el espacio subretiniano. Los desprendimientos de retina regmatógenos también se conocen como desprendimiento de retina "primarios" o idiopáticos. La rotura retiniana suele poderse identificar preoperatoriamente, pero en algún caso puede no llegarse a apreciar agujeros retinianos muy pequeños, cuya presencia deberá asumirse.

Desprendimiento de retina exudativo: El Desprendimiento de retina exudativo o seroso se debe a un proceso asociado, como un tumor o una inflamación, que produce el líquido subretiniano sin que exista rotura retiniana.

Desprendimiento de retina traccional:

Los desprendimiento de retina traccionales ocurren cuando adhesiones vitreo-retinianas patológicas estiran (traccionan) de la retina, llegando a separarla mecánicamente del epitelio pigmentado. Las causas más comunes incluyen la retinopatía diabética proliferante, la fibroplasia retrolental cicatricial, la retinopatía proliferante de células falciformes ( sickle cell ) y los traumatismos perforantes.

Síntomas

1. Destellos de luz brillante, especialmente en la visión periférica.

2. Manchas traslúcidas de formas variadas (flotantes) en el ojo.

3. Amputación del campo visual.

4. Sombras en una parte del campo visual de un ojo.

5. No hay dolor alguno.

Diagnóstico

Entre los exámenes que se realizan para determinar la integridad de la retina se encuentran:

1. Oftalmoscopía directa e indirecta.

2. Agudeza visual.

3. Prueba de refracción.

4. Determinación de trastornos de la visión para los colores.

5. Respuesta a los reflejos pupilares.

6. Examen con lámpara de hendidura.

7. Determinación de la presión intraocular.

8. Ecografía del ojo.

9. Fotografía de la retina.

10. Angiofluoresceinografía.

11. Electrorretinografía (registro de las corrientes eléctricas en la retina producidas por estímulos visuales).

12. Tomografía de coherencia óptica

Pronóstico

El resultado depende del tratamiento oportuno, al igual que de la localización y la magnitud del desprendimiento. Si la mácula no se ha desprendido, los resultados del tratamiento pueden ser excelentes. La mayoría de los desprendimientos de retina se pueden reparar, pero no todos.

Complicaciones

El fracaso en la reparación del desprendimiento de retina tiene como consecuencia la pérdida de la visión y en contados ocasiones, la pérdida del globo ocular.

Prevención

El trauma en los ojos se puede prevenir con anteojos protectores. Las personas diabéticas deben controlar cuidadosamente los niveles de azúcar en la sangre y se recomienda visitar al oftalmólogo al menos una vez al año, en especial si hay factores de riesgo para que se presente un desprendimiento de retina.

2- Amaurosis congénita de Leber

La amaurosis congénita de Leber, una patología genética que causa ceguera, podría ser la primera enfermedad retiniana que ha respondido a la terapia génica mejorando la capacidad visual de los pacientes.

3- Tumores Oculares

Hemangioma Coroideo

Un hemangioma es un tumor compuesto por vasos sanguíneos, que puede crecer en la coroides, que es la capa de vasos sanguíneos por debajo de la retina. Los hemangiomas coroideos no son malignos y por lo tanto no producen metástasis. Sin embargo, si el hemangioma se localiza en la zona central de visión, puede causar una fuga de líquido que produzca un desprendimiento de retina o cambios de tipo quístico que produzcan una disminución de la visión.

Melanoma Coroideo

El melanoma de coroides es el tumor primario intraocular (adentro del ojo) más común en adultos. El melanoma coroideo es un cáncer primario del ojo. Se origina de las células pigmentadas de la coroides del ojo, por lo que que no es un tumor que inicia en otras partes del cuerpo y se disemina al ojo.

El melanoma coroideo es maligno, lo que significa que es un cáncer que puede metastatizar y eventualmente diseminarse a otras partes del cuerpo. Ya que el melanoma coroideo es un tumor intraocular, y por lo tanto usualmente no se ve, los pacientes con esta enfermedad frecuentemente no reconocen la presencia de este tumor hasta que este crece a un tamaño tal que llega a disminuir la visión ya sea por obstrucción, desprendimiento de retina, hemorragia u otras complicaciones. Generalmente no se presenta dolor excepto con tumores de gran tamaño. La mejor manera de detectar esta lesión de manera temprana es realizando evaluaciones periódicas de la retina bajo dilatación.

Hamartoma astrocítico retiniano

Proliferación benigna del tejido astrocítico; permanecen estables a lo largo de toda la vida. Suele estar asociado a la esclerosis tuberosa. La gran mayoría de los hamartomas astrocíticos retinianos son asintomáticos, no progresivos y no requieren tratamiento.

Hamartoma astrocítico del disco óptico

Análogo al anterior pero localizado en el disco óptico

Retinocitoma

Manifestación benigna de la mutación de un gen. Es una masa grisácea y traslúcida.No requiere tratamiento pero debe examinarse anualmente porqué puede experimentar evolución maligna en retinoblastoma.

Retinoblastoma

Es el tumor intraocular maligno primario más frecuente de la infancia. No obstante es un tumor raro y la incidencia es 1/200.000 nacidos vivos suponiendo el 3% de los canceres infantiles.

Fibras de mielina

En los ojos normales, la mielinización del nervio óptico se detiene anivel de la lámina cribosa. En los ojos con fibras de mielina las ganglionares tienen una vaina de mielina. En la mayoría de los casos es unilateral, a veces está asociado a la miopía magna,a la anisometropía y a la ambliopía.

Gliosis masiva de la retina

Puede aparecer como cosecuencia de un proceso regenerativo o degenerativo constituyendo un pseudotumor. Existen muchos procesos asociados, citaremos algunos, retinopatía diabética, un desprendimiento de retina antiguo, la enfermedad de Coats, la retinitis…

Morfológicamente la retina se encuentra reemplazada por áreas de gliosis

Tumores del epitelio pigmentario de la retina

Hamartomas: nódulo negro, pequeño en el área macular

Adenomas y Adenoma-carcinoma, son raros y la diferenciación de ambos es histopatológica.

Hamartoma combinado del epitelio pigmentario y de la retina.

Bibliografía: Oncología clínica oftálmica

Escrito por Singh, A. D. et al,Elizalde, J.,González-Candial, M.

Tumores del Párpado

Los tumores del párpado pueden ser quistes benignos, una inflamación, o tumores malignos de la piel. El tipo más común de cáncer de párpado es el carcinoma de células basales. La mayoría de los carcinomas de células basales se pueden remover con cirugía. Si no se tratan, estos tumores pueden crecer alrededor del ojo y en la órbita, senos paranasales y hacia el cerebro. Una biopsia puede determinar si un tumor del párpado es maligno. Los tumores malignos se remueven por completo y el párpado se repara utilizando técnicas de cirugía plástica. En ocasiones, después de la cirugía, se puede requerir de crioterapia (terapia de congelamiento) y radiación.

Tumores del Iris

Existen tumores que pueden crecer dentro y por detrás del iris. Aunque la mayoría de los tumores del iris son quistes o lunares, en esta area pueden llegar a aparecer melanomas malignos. Con el fin de establecer una base comparativa se utiliza un tipo especial de fotografía del iris llamada fotografía con lámpara de hendidura. Por otro lado, la única manera de establecer el espesor de tumores del iris es mediante ultrasonido de alta frecuencia. La mayoría de los tumores pigmentados del iris no crecen. Estos son vigilados periódicamente mediante observación y fotografías. Se recomienda dar tratamiento cuando se documenta el crecimiento de un melanoma del iris.

La mayoría de los melanomas pequeños del iris pueden ser removidos quirúrgicamente. Para tumores del iris de mayor tamaño se consideran opciones de tratamiento como radioterapia con placas o enucleación. Ver:

· Retinoblastoma del iris

· Hamartomas del iris

Linfoma/Leucemia

Los linfomas pueden aparecer en el tejido de párpado, conductos lacrimales y en el ojo. En la mayoría de los pacientes con linfoma non-Hodgkin de células gigantes, la enfermedad se limita al ojo y al sistema nervioso central. En estos pacientes, aparecen síntomas en el ojo en un promedio de dos años antes de aparecer en algún otro lugar. La enfermedad misma así como el tratamiento (que puede incluir tratamiento al sistema nervioso central con radioterapia, quimioterapia o ambas) pueden alterar el funcionamiento visual del paciente.

Orbital Tumores de la Orbita

Por detrás del ojo pueden llegar a presentarse tumores y procesos inflamatorios. Generalmente estos tumores empujan el ojo hacia adelante, causando una extrusión del ojo llamada proptosis. La causa más frecuente de proptosis es la enfermedad tiroidea del ojo y los tumores de tejido linfoide. Otros tumores que llegan a presentarse son los hemangiomas (tumores de vasos sanguíneos), tumores de la glándula lagrimal y masas que se extienden desde los senos paranasales hacia la órbita. Aunque los estudios de tomografía computada, resonancia magnética y ultrasonido son útiles para determinar el diagnóstico probable, la mayoría de los tumores orbitarios se diagnostican a través de una biopsia que se realiza mediante una orbitotomía.

De ser posible, se deben de remover los tumores orbitarios en su totalidad. Si esto no es posible o el procedimiento pudiera causar demasiado daño a otras estructuras importantes alrededor del ojo, se debe de remover una porción del tumor y enviarla a un patólogo ocular para ser evaluada. Si los tumores no pueden ser removidos durante la cirugía, la mayoría de los tumores orbitarios pueden ser tratados con radioterapia. Algunos tumores raros de la órbita llegan a requerir la remoción total del ojo y el contenido orbitario. En algunos casos se utilizan semillas de radioterapia en la órbita para tratar cualquier tejido residual del tumor.

4- Degeneración Macular Relacionada con la Edad (DMRE)

Está considerada como uno de los problemas socio-sanitarios del siglo XXI, por el envejecimiento de la población y el aumento de la esperanza de vida

La DMRE constituye la principal causa de ceguera irreversible en personas mayores de 65 años. Se presenta con una incidencia del 2,5% a los 65 años, de 6,7% entre los 66 años y los 74 años y 10,8% en mayores de 75 años (según el Framigan eye study, 1977). La prevalencia de esta enfermedad es del 1,5% en mayores de 52 años, correspondiendo el 90% a formas secas.

Se han postulado como factores de riesgo para el padecimiento de DMRE a:

* Edad: (siendo 17 veces más frecuente en mayores de 65años).

* Sexo. FES: (Framigam Eye Study) no se ha observado diferencia para las formas secas, sí es mayor la frecuencia en mujeres para las formas húmedas. Otros estudios como el Beaver Dam study y el NHANES observaron mayor frecuencia para ambas formas en mujeres.

* Herencia. Un 10%-20% de los pacientes tienen antecedentes familiares.

* Se presenta con mayor frecuencia en pacientes de raza blanca, principalmente en aquellas personas con poca pigmentación.

* La exposición a luz visible, principalmente los primeros años de vida (hasta los 20 años) se presenta como un factor de riesgo; no hay estudios que demuestren en forma contundente mayor predisposición en personas expuestas a radiación UV cuando se las comparan con las restantes longitudes de onda.

* Otros: tabaquismo, HTA mal controlada, consumo de alcohol, altos niveles de HDL se asocian a las formas exudativas..

5- Esclerosis Múltiple

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad que afecta a la mielina o materia blanca del cerebro y de la médula espinal, provocando la aparición de placas escleróticas que impiden el funcionamiento normal de esas fibras nerviosas. La mielina es una sustancia grasa que rodea y aísla los nervios, actuando como la cobertura de un cable eléctrico y permitiendo que los nervios transmitan sus impulsos rápidamente. La velocidad y eficiencia con que se conducen estos impulsos permiten realizar movimientos suaves, rápidos y coordinados con poco esfuerzo consciente. Los lugares donde se pierde mielina (placas o lesiones) aparecen como zonas endurecidas (tipo cicatriz). En la esclerosis múltiple, estas cicatrices se producen en diferentes momentos y en diferentes zonas del cerebro y de la médula espinal. Esta enfermedad produce inflamaciones en el cerebro y la médula espinal que provocan una serie de síntomas que se conocen como brotes repentinos. En un principio, estos brotes son más frecuentes y existe una mayor tendencia a la recuperación de una manera total o parcial. Con el tiempo, los brotes tienden a remitir, pero a veces este fenómeno no se da y el paciente puede padecer un empeoramiento de algún síntoma. Se puede decir que las características más destacables de la enfermedad de cara a quien la sufre son las siguientes: No es contagiosa No es hereditaria No es un trastorno psiquiátrico Es más frecuente en las mujeres Suele manifestarse entre los 15 y los 50 años No es mortal Tipos El curso de la EM no se puede pronosticar. Algunas personas se ven mínimamente afectadas por la enfermedad, y en otras avanza rápidamente hacia la incapacidad total; pero la mayoría de afectados se sitúa entre los dos extremos. Si bien cada persona experimenta una combinación diferente de síntomas de EM, hay varias modalidades definidas en el curso de la enfermedad: · EM con recaídas o remisiones: En esta forma de EM hay recaídas imprevisibles (exacerbaciones, ataques) durante las cuales aparecen nuevos síntomas o los síntomas existentes se agravan. Esto puede tener una duración variable (días o meses) y hay una remisión parcial e incluso una recuperación total. La enfermedad puede permanecer inactiva durante meses o años. La frecuencia de este tipo de EM es de aproximadamente un 25 por ciento. · EM benigna: Después de uno o dos brotes con recuperación completa, esta forma de EM no empeora con el tiempo y no hay incapacidad permanente. La EM benigna sólo se puede identificar cuando hay una incapacidad mínima a los 10-15 años del comienzo, e inicialmente habrá sido calificada como EM con recaídas o remisiones. La EM benigna tiende a estar asociada con síntomas menos graves al comienzo (por ejemplo, sensoriales). La frecuencia es aproximadamente de un 20 por ciento. · EM progresiva secundaria: En algunas personas que tienen inicialmente EM con recaídas y remisiones, se desarrolla posteriormente una incapacidad progresiva en el curso de la enfermedad, frecuentemente con recaídas superpuestas. La frecuencia es de aproximadamente un 40 por ciento. · EM progresiva primaria: Esta forma de EM se caracteriza por la ausencia de ataques definidos, pero hay un comienzo lento y un empeoramiento constante de los síntomas. Se produce una acumulación de deficiencias e incapacidad que puede estabilizarse en determinado momento o continuar durante meses y años. La frecuencia es de aproximadamente un 15 por ciento.

6- Leucoma corneal

El leucoma corneal es la opacificación de la córnea. Cuando la córnea pierde su transparencia, la agudeza visual disminuye llegando al extremo que el paciente sólo perciba luz y bultos.

Las causas son diversas. Cicatrización de heridas, quemaduras, úlceras o infecciones severas.

Tratamiento: La única solución que existe en la actualidad es el reemplazo de la córnea dañada por otra transparente: transplante de córnea.

7- Neuritis óptica

Es la inflamación del nervio óptico que puede causar una pérdida súbita y parcial de la visión en el ojo afectado.

Causas, incidencia y factores de riesgo La causa de la neuritis óptica se desconoce. La inflamación repentina del nervio óptico (el nervio que conecta el ojo con el cerebro) provoca la hinchazón y la destrucción de la cubierta exterior, llamada la vaina de mielina. Dicha inflamación ocasionalmente puede ser el resultado de una infección viral o puede ser causada por enfermedades autoinmunitarias, como la esclerosis múltiple. Los factores de riesgo de esta enfermedad están relacionados con sus causas potenciales.

Síntomas en un ojo en forma aguda

a.. Pérdida de la visión cromática

b.. Dolor al mover el ojo

c.. Cambios en las reacciones de la pupila a la luz brillante

Signos y exámenes Usualmente, se utiliza un examen médico completo para descartar enfermedades asociadas. Algunos de los exámenes pueden ser:

a.. Examen de agudeza visual

b.. Examen de la visión cromática

c.. Visualización del disco óptico por medio de oftalmoscopia indirecta

d.. IRM del cerebro para comprobar la presencia de esclerosis múltiple

Tratamiento La agudeza visual a menudo retorna a la normalidad en un período de 2 ó 3 semanas sin tratamiento.

Los corticosteroides administrados por vía intravenosa pueden acelerar la recuperación, pero pueden causar efectos secundarios en todo el cuerpo.

Es posible que sea necesario realizar pruebas posteriores para determinar la causa de la neuritis y tratar luego la afección causante del problema.

Expectativas (pronóstico) Los pacientes que padecen neuritis óptica sin presencia de una enfermedad subyacente, como una esclerosis múltiple, tienen una buena posibilidad de recuperación; mientras que la neuritis óptica ocasionada por esclerosis múltiple u otras enfermedades autoinmunitarias, como el lupus eritematoso sistémico, está asociada con un pronóstico visual más reservado.

Complicaciones Efectos secundarios en todo el cuerpo por los corticosteroides

a.. Pérdida de la visión

Aproximadamente un 20% de pacientes con un primer episodio de neuritis óptica desarrollarán esclerosis múltiple.

Situaciones que requieren asistencia médica Se debe buscar asistencia médica inmediatamente si se presenta pérdida de la visión en un ojo de manera súbita.

Igualmente, se debe buscar asistencia médica si se padece neuritis óptica y la visión disminuye, se desarrolla dolor ocular o si los síntomas no mejoran con el tratamiento.

8- Oclusión venosa retiniana de rama

La oclusión venosa retiniana de rama (OVRR) es la segunda causa más común de anormalidad vascular retiniana después de la retinopatía diabética y es causa frecuente de pérdida visual. Estudios de población han informado una prevalencia entre 0,6% y 1,6% y una incidencia de 2,14 cada 1000 personas de más de cuarenta años. La pérdida de visión en la OVRR, ya sea por un período corto o largo, puede ser consecuencia de edema macular, falta de perfusión macular, neovascularización retiniana, hemorragias en vítreo o intrarretinianas, desprendimiento de retina o una combinación de estos problemas.

Existen muchos tratamientos para la OVRR, entre ellos fotocoagulación láser dispersa o macular en grilla, tratamientos medicinales con anticoagulantes, corticosteroides y otro tipo de tratamiento como la troxerutina, uso de anticoagulantes y hemodilución. Las soluciones quirúrgicas propuestas incluyen: vitrectomía con o sin disección de la adventicia. Recientemente, se han administrado intravítreo corticosteroides, factor de crecimiento endotelial anti-vascular y agentes angiostáticos, con la intención de aumentar la eficacia y reducir los efectos adversos sistémicos.

La literatura existente es problemática por una serie de razones. En primer lugar, los estudios agrupan la OVRR, la oclusión de la vena retiniana central (OVRC) y la oclusión de la vena hemirretiniana, cuando en realidad se trata de problemas diferentes. En segundo lugar, muchos estudios reúnen pacientes en distintas etapas del proceso de la enfermedad que no son comparables. Tercero, los resultados del tratamiento de edema macular como consecuencia de OVRR se analizan junto con otras causas de edema macular. Finalmente, muchos de los estudios comparativos y controlados, no tienen un grupo de control adecuado, el tamaño de la muestra es insuficiente o el tiempo de seguimiento no es apropiado.

El objetivo de esta revisión es compilar y analizar la evidencia existente en todas las pruebas clínicas sobre los tratamientos para mejorar la agudeza visual y prevenir o tratar el edema macular y neovascularización secundaria a OVRR o ambos.

Tratamiento láser:

La fotocoagulación láser en grilla está recomendada para reducir el edema macular y mejorar la agudeza visual en casos de OVRR con edema macular y una agudeza visual de 20/40 o menor. Dicho tratamiento debe posponerse durante tres meses después de la aparición para permitir una resolución espontánea o reducción de la hemorragia. Se recomienda realizar una angiografía fluoresceínica para determinar el grado de isquemia. Este tratamiento no sirve en casos de OVR de más de un año de duración y AV de 20/200.

La fotocoagulación dispersa está indicada cuando hay neovascularización retiniana o de disco.

Corticosteroide intravítreo:

La administración intravítreo de corticosteroides para tratar el edema macular resultante de problemas vasculares retinianos, ha ganado popularidad en los últimos años porque permite utilizar una concentración mayor de droga en forma localizada, minimizando los efectos adversos sistémicos. Muchos estudios han informado una rápida mejora de la AV y del edema, pero por lo general hubo que repetir la aplicación para mantener la mejoría. Los efectos colaterales de los corticosteroides intravítreo incluyen: aumento de la presión intraocular, formación de catarata, endoftalmitis infecciosa y no infecciosa, hemorragia de vítreo y desprendimiento de retina. Por lo tanto, la seguridad y eficacia de este tratamiento son escasas.

Hemodilución:

La obstrucción de la vena retiniana ha sido asociada con un aumento en la viscosidad de la sangre, de los fibrinógenos, plateletas y hematocrito. Se ha sugerido que reduciendo los niveles de hematocrito, a su vez se reduce la viscosidad del plasma y la agregación de glóbulos rojos, lo que produce una mejoría en la microcirculación y perfusión retinianas. Esto ha impulsado la investigación de la hemodilución sistémica para mejorar la visión de pacientes diagnosticados con OVRR.

Los estudios disponibles sobre este tratamiento son difíciles de interpretar y comparar. La hemodilución debe ser investigada mediante pruebas aleatorizadas, prospectivas que realicen comparaciones con grupos de control adecuados y períodos de seguimiento suficientemente prolongados.

Disección de la adventicia

La mayoría de las obstrucciones venosas retinianas ocurren en un cruce arteriovenoso. Se cree que afecciones como la hipertensión o arteriosclerosis pueden comprimir el lúmen venoso produciendo la obstrucción y al aliviar la compresión mediante disección quirúrgica se puede mejorar la OVRR. Los pasos del procedimiento consisten en realizar una vitrectomía pars plana, luego de la cual se separa la arteria de la vena realizando una incisión en la adventicia adyacente al cruce arteriovenoso y luego se separan las adhesiones. Los estudios realizados no son suficientes, no existen pruebas en la actualidad que avalen la utilización de este método como rutina para mejorar la AV en ojos con OVRR.

Tratamiento medicinal:

Los estudios sobre el uso de troxerutina y ticlopidina mostraron una tendencia positiva en la mejora de la AV de ojos con OVRR. Las evidencias que respaldan estos tratamientos son limitadas y no han sido replicadas por otros investigadores.

Agentes inhibidores del factor de crecimiento endotelial:

Ha aumentado el interés en la utilización de agentes inhibidores del factor de crecimiento endotelial vascular para el tratamiento de la degeneración macular asociada con la edad y de la retinopatía diabética. Existen informes de casos en los que fue efectivo este tipo de tratamiento contra el edema macular provocado por la OVRR, pero no existen estudios o pruebas clínicas sobre el uso de estos agentes para tratar la OVRR.

La OVRR es un desorden retiniano con una pérdida visual significativa provocada por el edema macular persistente, isquemia macular, neovascularización retiniana, hemorragia de vítreo o alguna combinación de estos problemas.

La presente revisión de la literatura actual resalta la falta de evidencia sólida que avale los tratamientos contra la OVRR. La fotocoagulación láser es la única intervención respaldada por evidencia de nivel I. La mayoría de los estudios que evalúan los demás tratamientos carecen de muestras lo suficientemente amplias e importantes, algunas no están controladas o no utilizan un grupo de control adecuado, combinan más de un tipo de tratamiento o no tienen períodos de seguimiento lo suficientemente prolongados para evaluar los resultados. Por lo tanto, no se pueden sacar conclusiones definitivas. Existe poca información con respecto al rol de estos métodos sobre la resolución objetiva del edema macular comprobada mediante TOC. Los próximos estudios deberían incorporar la TOC como método de medición del edema macular y determinar claramente si los casos presentados de OVRR son agudos o crónicos.

Se esperan los resultados de varias pruebas controladas aleatorizadas sobre el uso de triamcinolona intravítreo y de implantes de dexametasona intravítreo de liberación lenta, que están siendo realizadas. Hasta que estos resultados no sean publicados no se puede respaldar o justificar según las pruebas actualmente disponibles la aplicación de ningún otro método que no sea la fotocoagulación láser.

Conclusiones:

Hay pocas evidencias de nivel I para los tratamientos contra la OVRR. Se ha demostrado que la fotocoagulación láser en grilla es efectiva para tratar el edema macular y mejora la visión en ojos con AV entre 20/40 y 20/200. Asimismo, la fotocoagulación láser dispersa puede ser efectiva para tratar la neovascularización. La efectividad de muchos tratamientos nuevos no está respaldada por la evidencia disponible en la actualidad.

9- Oncocercosis

Qué es la Oncocercosis o Ceguera de los ríos

La Oncocercosis, o Ceguera de los ríos es una enfermedad producida por un gusano llamado Onchocerca volvulus, que ocasiona daños en la piel y puede llegar a producir graves alteraciones en los ojos, hasta dejar ciegas a las personas.

¿Cuáles son los síntomas?

Los gusanitos pueden producir comezón, salpullido e hinchazones en la piel. Cuando llegan a adultos, los gusanos construyen nódulos en los cuales se meten, y allí se reproducen, exportando gusanitos pequeños a todo el cuerpo. Cuando la persona llega a tener muchos gusanos en su cuerpo, se producen lesiones muy graves, como la pérdida de la elasticidad de la piel, especialmente en la cara, las orejas y la región inguinal.

Lo peor que puede llegar a producir la oncocercosis es dificultad para ver y, finalmente, ceguera.

¿Cómo se transmite?

Este gusano entra al cuerpo de las personas a través de la picadura de una mosca del género Simulium, la cual crece en los riachuelos torrentosos y limpios.

Oncocercosis: un problema de Salud Pública

Esta enfermedad está presente en 37 países, la mayoría de ellos africanos.

De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), 17,7 millones de personas están infectadas de oncocercosis en todo el mundo, de las cuales alrededor de 270.000 están ciegos (segunda causa de ceguera en el mundo), y otros 500.000 tienen graves problemas visuales. Aproximadamente 123 millones de personas en el mundo viven en áreas en donde la enfermedad está presente y, por lo tanto, están en riesgo de enfermarse.

En las Américas se han registrado entre 130.000 y 140.000 casos en unas 5.000 comunidades de los 6 países afectados por la enfermedad: Venezuela (65% de las comunidades), México (18%), Guatemala (10%), Brasil (4%), Ecuador (3%) y Colombia (una comunidad).

Se ha estimado que 1,6 millones de personas viven en las áreas afectadas de estos países y, por lo tanto, están en riesgo de adquirir la infección.

¿Cómo se sabe dónde hay oncocercosis?

Cuando por diferentes razones se sospecha que en una comunidad hay oncocercosis, se realiza un procedimiento llamado Evaluación Epidemiológica Rápida (EER), que consiste en practicar biopsias o pequeños cortes de piel a 30 personas de la comunidad. Las biopsias se toman de la cadera y de la espalda, y se examinan en el microscopio, para ver los gusanitos. Si ninguna de las personas examinadas tiene el gusano, esa comunidad se clasifica como NEGATIVA. Si se identifican gusanitos en las biopsias, la comunidad se clasifica de la siguiente manera: si el 20% o

menos de los examinados tienen el gusano, es HIPOENDEMICA; si más del 20% hasta menos del 60% de los examinados tienen gusanos, es MESOENDEMICA; y si el 60% o más de los examinados tienen el gusano, es HIPERENDEMICA.

¿Cómo se puede combatir la oncocercosis?

En la actualidad, se dispone de un medicamento llamado Ivermectina, que mata los gusanos pequeños (microfilarias), disminuyendo su número en la piel por un lapso de 6 a 12 meses, pero que no mata los gusanos adultos que se encuentran protegidos dentro de los nódulos. Por esta razón, la Ivermectina se debe suministrar periódicamente (cada 6 meses o cada año) por 10 a 12 años, tiempo en el cual se estima que habrán muerto, por vejez, todos los gusanos adultos que estén dentro de los nódulos. La Ivermectina se distribuye a toda la población de los lugares donde hay oncocercosis (tratamiento masivo), para lograr que no haya más gusanos en las personas.

La compañía Merck Sharp & Dohme produce la Ivermectina con el nombre de Mectizán®, y se ha comprometido a donar todo el medicamento que sea necesario para eliminar la enfermedad en todo el mundo. Por esta razón, la Ivermectina se puede suministrar a las comunidades en forma gratuita, aunque el tratamiento tiene un costo aproximado de 4,5 dólares por persona.

Además, este medicamento ha tenido muy buena aceptación en las comunidades, porque la gente ha sentido que también le sirve para eliminar los parásitos intestinales.

¡La eliminación como meta!

Debido a la disponibilidad de este medicamento y a las características de los focos en América, se ha considerado que es posible lograr la eliminación de la enfermedad para el año 2007. La clave está en que todas las personas que viven en las áreas donde la enfermedad está presente tomen la Ivermectina periódicamente durante 10 o 12 años (altas coberturas de tratamiento). Con el objetivo de fortalecer las posibilidades de lograr esta meta, en 1993 se creó el Programa para la eliminación de la Oncocercosis en América (OEPA), que tiene la misión de apoyar los programas

nacionales de los 6 países afectados. Esta iniciativa cuenta con el apoyo financiero del Banco Interamericano de Desarrollo (BID), y fue coordinada inicialmente por la Fundación Ceguera de los Ríos y ahora por el Centro Carter.

Sistemas de tratamiento masivo con Ivermectina en la comunidad

Para avanzar en la meta de eliminación de la oncocercosis en el año 2007, es necesario involucrar a las comunidades y a todos los trabajadores de la salud en todo el proceso para el control de la enfermedad. Esto permite que las evaluaciones epidemiológicas se realicen con el acuerdo y el entusiasmo de la comunidad, y que se obtengan, de manera sostenible, altas coberturas en el tratamiento masivo con Ivermectina. El nivel de participación de la comunidad en cada país es diferente. En Ecuador y Colombia se han invertido grandes esfuerzos, y el eje del programa lo constituyen los promotores y auxiliares del Ministerio de la Salud. En todos los demás países, la mayor responsabilidad recae en trabajadores del ministerio o de la institución que dirige el programa, pero con escasa o ninguna participación de las comunidades.

La coordinación del programa

Para la orientación estratégica de la iniciativa regional, se conformó un Comité Coordinador del Programa (PCC, por su nombre en inglés), el cual está constituido por expertos en campos específicos para el control de la oncocercosis y por representantes de las instituciones involucradas en la iniciativa, como la Organización Panamericana para la Salud (OPS), el Centro para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) de Atlanta, EUA, y el Centro Carter.

Asistencia de OEPA

OEPA ofrece asistencia técnica, financiera y administrativa a los programas nacionales, para lo cual dispone de un equipo técnico que tiene su oficina central en Ciudad de Guatemala. Las autoridades de cada uno de los países preparan cada año, con sus equipos regionales y locales, el plan para desarrollar el año siguiente, en el cual se incluyen las solicitudes de apoyo, de acuerdo con las solicitudes formuladas por los seis países y, teniendo en cuenta la disponibilidad en cada uno de los rubros del presupuesto, la OEPA procede a financiar las iniciativas de cada país, realizando el seguimiento respectivo.

Los rubros en los cuales se ha dado mayor apoyo a los países son: Equipos: De 1995 a 1997 se entregaron 32 carros, además de motos, botes, pinzas para hacer biopsias (esclerocorneotomos), computadoras, suministros de laboratorio, equipos para Sistemas de Información Geográfica (SIG), entre otros.

Contratación de consultores de corto plazo (CCP): OEPA ha financiado, desde 1995, la contratación de CCP, especialistas en áreas que las autoridades de los programas nacionales consideran que deberían ser fortalecidas. En 1997, por ejemplo, se financió la contratación de 21 CCP: 3 en Entomología, 2 en Oftalmología, 5 en Epidemiología, 4 en Sistemas de Información y 7 en Educación en Salud.

Reunión anual (IACO)

Anualmente se realiza una reunión (Interamerican Conference on Onchocerciasis - IACO), para evaluar los avances de la iniciativa regional, en la cual los directores de los programas nacionales exponen los resultados obtenidos durante ese año y los planes para el año siguiente.

IACO'97 se realizó en Cali, Colombia, y tuvo como tema central la definición de los criterios que serán aplicados para certificar la eliminación de la enfermedad en algunas áreas de América, que ya son candidatas para tal fin, como Oaxaca (México), Santa Rosa y San Vicente Pacaya (Guatemala), Esmeraldas (Ecuador) y Vereda Nacional (Colombia).

IACO'98 se realizó en Venezuela, y el tema central fue "La identificación de mecanismos para lograr sostenibilidad de altas coberturas de tratamiento con Ivermectina".

Situación de la enfermedad en Venezuela

Se han delimitado tres focos. Dos de ellos en el Norte del país, con 3339 localidades que, según el archivo histórico del programa, tienen registradas un total de 41.717 personas con oncocercosis. Al revisar parte de este archivo, se han encontrado 124 comunidades que desaparecieron, y han realizado EER en 421 (13%) de las 3.215 comunidades restantes. En estas evaluaciones se encontró que 211 comunidades (50%) la enfermedad todavía estaba presente, y se clasificaron 13 como hiperendémicas, 96 como mesoendémicas y 102 como hipoendémicas. Los estados afectados en los focos del Norte son: Sucre (26% de las localidades), Monagas (17%), Miranda (15%), Aragua (14%), Carabobo (10%), Anzoátegui (8%), Guárico (6%), Yaracuy (2%) y Cojedes (1%). Se ha estimado que en esas áreas viven alrededor de 800.000 personas que estarían en riesgo de adquirir la enfermedad. El tamaño de la población que requiere ser tratada con Ivermectina sólo se conocerá cuando se hayan realizado EER en todas las comunidades.

En 1997 se trataron 2.220 personas en 29 (14%) de las 211 comunidades que resultaron positivas cuando fueron evaluadas.

El otro foco está en el Sur del país, y compromete el estado Amazonas, donde se encuentra nucleada alrededor de misiones; el restante 80% es altamente móvil y disperso, y todavía no se conoce la situación de la enfermedad en esta población. En algunas de las comunidades se ha encontrado que el 100% de la población tiene oncocercosis con manifestaciones muy severas como ingle colgante y queratitis esclerosante. De 36 comunidades evaluadas, 19 fueron

clasificadas como hiperendémicas. En este foco se inició el tratamiento con Ivermectina en 1992, año en el que se trataron 11 enfermos, y se ha ido aumentando hasta llegar a tratar a 1.703 personas en 1997.

Como dato accesorio, pero muy importante debemos agregar que el Leonismo se encuentra combatiendo ferozmente esta enfermedad, habiendo obtenido resultados altamente satisfactorios en esta lucha.

10- Retinopatía del prematuro

La retinopatía del prematuro es una enfermedad proliferativa de los vasos sanguíneos de la retina y que afecta esencialmente a los niños nacidos antes de completar las 37 semanas de gestación.1

Se suele presentar en dos fases (que se superponen en algún grado):

a. Aguda en la cual se interrumpe la vasculogénesis normal y se observa respuesta retiniana a una lesión.1

b. Proliferación tardía o crónica de membranas hacia el vítreo, durante la cual se producen desprendimientos traccionales de retina, ectopia y cicatrización de la mácula, lo que lleva a una pérdida considerable de visión, pudiendo llegar a ser definitiva.1

Dentro de los factores de riesgo para su desarrollo están la prematurez, (cuando más pequeño es el recién nacido más inmadura es la retina y por consiguiente más vulnerable a los cambios de PO2), el bajo peso y la oxigenoterapia utilizada para el tratamiento de distintas patologías neonatales.2 ,3 La administración de esta última debe ser monitoreada con el fin de evitar reiterados o frecuentes episodios de hipoxia/hiperoxia, para lo cual se dispone de la gasometría arterial y la monitorización de la oximetría de pulso.4

La Clasificación Internacional de la Retinopatía la Prematuridad (ICROP) describió los grados severidad de RP basándose en cuatro parámetros: localización, estadio, extensión y presencia enfermedad plus (tortuosidad vascular posterior, rigidez pupilar, dilatación venosa en iris y opacidad vítrea).5Se habla de enfermedad umbral cuando la retinopatía tiene una probabilidad del 50 % de evolucionar a la ceguera6, la enfermedad preumbral se refiere a los ojos con alto riesgo de desarrollar la enfermedad umbral.7

La retinopatía del prematuro es una patología emergente del cuidado intensivo neonatal, es la primera causa de ceguera en la infancia en Argentina.4

El avance de la Neonatología permitió aumentar la sobrevida de los recién nacidos pretérmino con edades gestacionales extremadamente bajas y peso de nacimiento menor a 1500 g, todo lo cual trajo aparejado un incremento de la morbilidad neonatal y sus secuelas entre ellas la Retinopatía del Prematuro (ROP).4, 8

Larsson y col al evaluar oftalmológicamente 253 niños en Suecia, con peso inferior a 1500g, hallaron una incidencia del 36.4% (n = 92). 9

En España a 303 niños prematuros se les realizó examen oftalmoscópico bisemanal , el cual incluyó a aquellos con peso menor a 1500g o edad gestacional inferior a 32 semanas y a los nacidos con peso y edad gestacional superiores a estas cifras pero que por distrés respiratorio o sufrimiento postnatal fueron considerado de riesgo. Se observó que 40 de los 303 presentaron ROP (13,2%).La incidencia de ROP en niños con peso <1500g>10

Bancalari y col. (Chile) analizaron prospectivamente a 248 recién nacidos pretérmino de muy bajo peso de nacimiento < productid="la Unidad" st="on">la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales. Efectuaron a cada niño una exploración oftalmológica al mes de vida con evaluaciones posteriores cada 15 días a los casos negativos y semanalmente a los que tenían alteración retinal. Del total estudiado se pesquisaron 70 recién nacidos con algún grado de retinopatía, determinando una incidencia global de 28,2%. Así mismo observaron que la incidencia de ROP fue inversamente proporcional al peso de nacimiento y edad gestacional.11 En el mismo país durante los años 2001 y 2003, se estudiaron 214 niños de menos de 1500g al nacer, que alcanzaron los 30 días de vida. De los cuales 6 fallecieron antes de ser evaluados, 1 fue trasladado a otro hospital y en 2 no se solicitó evaluación. Los 205 restantes fueron evaluados oftalmológicamente, de los estudiados se diagnosticó ROP en 146 (71,2%).12

La incidencia global de esta patología observada en Corrientes fue del 26, 4%. Los niños que presentaban un peso al nacer < productid="1.001 a" st="on">1.001 a 1.500g un 45, 3% ; de 1.501 a 2.500g un 20,7% y > de 2.500g el 7,3% .13

Tin y col. en un estudio observacional realizado en recién nacidos de menos de 28 semanas, monitoreados con saturómetro, encontraron que si bien las diferencias en la saturación no tienen impacto en la sobrevida, si en el desarrollo de ROP (6,2% vs27% para rango de saturación de 70-90% y 88-98%).14

Un estudio multicéntrico del que participaron 358 recién nacidos de menos de 30 semanas, donde fueron asignados a recibir oxigeno con un rango de saturación entre 91 a 94% (n = 178) o 95 a 98 %. (n = 180), demostró que no hubieron diferencias significativas entre los dos grupo en relación a la tasa de retinopatía, su estadio y la necesidad de cirugía ablativa de retina.15

El estudio multicéntrico STOP–ROP realizado en prematuros (n = 649) con retinopatía preumbral, en el que 325 fueron asignados a oxigenoterapia convencional con una saturación entre 89 a 94% y en otros 324 el rango de saturación fue entre 96 a 99%. Se comprobó que los rangos de saturación mayores no causan la progresión de la retinopatía preumbral pero aumentan el riesgo de complicaciones pulmonares como neumonía.16

Una revisión del Grupo Cochrane establece que la oxigenoterpia sin restricciones y sin monitorización tienen efectos perjudiciales potenciales, sin beneficios claros.17

CONCLUSION

La incidencia de Retinopatía del prematuro es elevada (incluso en aquellos lugares con buen nivel de salud) teniendo en cuenta que es una patología evitable. Uno de los medios para lograrlo es mediante el monitoreo de la saturación de oxigeno.

Se observó que los niveles de saturación de oxígeno elevados favorecen el desarrollo de la patología y no tienen impacto en la sobrevida neonatal. En niños con retinopatía preumbral, cuando se comparan rangos de saturación del 96 al 99% con aquellos entre un 89 a 94% , si bien los primeros no causan la progresión adicional de la patología aumentan las complicaciones pulmonares.

Existen en la actualidad una serie de recomendaciones para el control de la saturación de oxígeno óptima en prematuros. El Comité de estudios fetoneonatales y la SAP (Sociedad Argentina de Pediatría) aconsejan que en aquellos recién nacidos de menos de 1200g o de 32 semanas el nivel de saturación debe ser entre 88 a 92%, y en aquellos de mas de 1200g o 32 semanas los valores deberían ser entre 88 a 94.Estas medidas junto con otras se pretenden contribuyan al descenso de esta causa de ceguera en la infancia prevenible.

11- Síndrome de Usher

El síndrome de Usher es una patología genética y hereditaria que se asocia con sordera, retinosis pigmentaria (enfermedad de la retina que conduce a la ceguera) y en algunos casos fuertes alteraciones del equilibrio (disfunción vestibular). Se trata de una enfermedad rara y heterogénea tanto clínica como genéticamente, que desde el punto de vista sanitario, tiene un interés muy elevado por el alto grado de incomunicación social que representa para los pacientes.

El Síndrome de Usher presenta tres formas (USH1, USH2 y USH3). Las alteraciones más graves se producen en el tipo 1 y afectan al paciente desde los primeros años de vida (sordera, alteraciones del equilibrio desde el nacimiento y retinosis pigmentaria antes de la pubertad). Según el doctor José María Millán, investigador de la Unidad de Genética de La Fe implicado en este estudio, “se calcula que en España el 35 por ciento de los afectados por Usher sufren esta variante de la enfermedad”.

Repecto al USH2, es el más predominante en nuestro país, “aproximadamente afecta a un 65 por ciento”, según indica Millán, y se caracteriza por “una pérdida de audición más leve, una aparición más tardía de la retinosis pigmentaria y la ausencia de alteraciones del equilibrio”, existiendo varios subtipos dentro de éste.

La tercera categoría, USH3, se da principalmente entre pacientes suecos y finlandeses y suele empezar con un carácter leve, pero se agrava mucho con el tiempo.

Hasta el momento se habían descrito ocho genes implicados en este síndrome y tras este estudio se ha descubierto que hay uno más, el gen whirlin (DFNB31), relacionado anteriormente con casos de sordera aislada. En este sentido, los investigadores alemanes y españoles han analizado la posible presencia de mutaciones en este gen en unos 96 pacientes, 24 de los cuales son españoles, detectando dos mutaciones (p.Q103X y c.837+1G>A) únicamente en una familia alemana.

“Estas alteraciones se han dado solamente en esta familia formada por cinco pacientes, todos afectados de sordera y cuyas características de la enfermedad coincidían con las del USH-2, si bien no tenían mutaciones en los ocho genes que se habían descrito hasta el momento” ha señalado el investigador de la Unidad de Genética de La Fe. Por este motivo, se optó por buscar si existía alguna mutación en el nuevo gen candidato (whirlin) con estos resultados.

Nuevo subtipode USH-2

Así, se ha caracterizado un nuevo subtipo de síndrome de Usher (USH2D), dentro de la segunda forma de esta enfermedad (USH-2). “Las manifestaciones clínicas en estos pacientes son las mismas que en el resto de afectados por USH-2, si bien al hallarse estas mutaciones en un gen nuevo, se hace necesario describirla como otra variante de la enfermedad", explicó el doctor Millán.

"La importancia de este estudio radica en el mayor conocimiento de las bases genéticas de la enfermedad, que puede permitir en un futuro diseñar fármacos que actúen contra esta disfunción del gen”, añadió el doctor Millán. Las actuales terapias para el tratamiento de este síndrome dependen del órgano afectado y tienen mayor efectividad en niños que en adultos.

Así, para la audición, el implante coclear (dispositivo electrónico que se coloca en el oído interno con cirugía) está dando buenos resultados en niños menores de 3 años, mientras que para la retinosis pigmentaria, el tratamiento con vitamina A puede ralentizar la progresión de la enfemedad, en algunos casos.

“Es un paso más en el conocimiento de la enfermedad que todavía no cuenta con una terapia claramente eficaz” ha añadido el dr. Millán. Millán explicó que la terapia génica, la terapia mediante células madre, la tecnología de células encapsuladas o procedimientos que impliquen la suma de estas tres podrían suponer en un futuro el tratamiento contra la enfermedad y para ello es necesario realizar este tipo de estudios.

12- Toxocariasis

La toxocariasis es una enfermedad infecciosa que en el hombre es producida por larvas de parásitos (nematodos) presentes en animales como perros o gatos, de los cuales los más comunes son el Toxocara canis, Toxocara catis, Toxocara leonina y el Baylisascaris procyionis.

El hábitat habitual de éstos parásitos es el intestino delgado de los perros y gatos, cuyas hembras ponen entre 150 mil y 200 mil huevos por día, los cuales son eliminados con las heces y al cabo de 2 a 3 semanas se tornan infectantes. El hombre se infecta al ingerir los huevos eliminados por los animales presentes en alimentos contaminados u objetos contaminados. Una vez en el intestino, las larvas abandonan los huevos, penetran la pared intestinal llegando a la circulación general y alcanzan diversos órganos, fundamentalmente hígado, pulmones, sistema nervioso central, corazón y los ojos.

Afecta con mayor prevalencia a niños, teniendo en cuenta sus hábitos y actitudes como el llevar todo los objetos a la boca, al estar en contacto cuando juegan en parques y lugares públicos contaminados con las heces de animales infectados.

Las manifestaciones clínicas son muy variables, desde formas totalmente asintomáticas hasta cuadros con gran compromiso de múltiples órganos y sistemas.

Habitualmente se presenta en forma de un cuadro febril prolongado, decaimiento, falta de apetito, palidez generalizada, manchas en la piel y aumento el tamaño del hígado y el bazo.

La afectación de los pulmones es muy frecuente, manifestándose con episodios de broncoespasmo y dificultad para respirar y neumonías a repetición.

El compromiso del sistema nervioso central puede ocasionar convulsiones, trastornos de la conducta y excitabilidad. Si las larvas alcanzan los ojos, la agudeza visual presenta una franca disminución en la mayoría de los casos.

Prevención y tratamiento

El tratamiento se basa fundamentalmente en la administración de medicamentos específicos para eliminar las larvas del organismo.

En los casos de afección diseminada, el medicamento de elección es el tiabendazol administrado durante 5 días o el albenzadol en los niños mayores durante el mismo período.

Cuando el compromiso es ocular, el tratamiento depende del compromiso de los ojos y de la ubicación de las larvas en los mismos, utilizándose corticoides y los medicamentos antiparasitarios mencionados.

Las medidas de prevención se basan principalmente en la eliminación de la infección en los perros y gatos domésticos, evitándose de esta manera el contagio en el hombre. Mediante una educación sanitaria en la población, desparasitación y el control veterinario oportuno de las mascotas y promoviendo el lavado cuidadoso de manos y alimentos, principalmente en personas que manipulan la tierra por razones laborales como agricultores y jardineros y en los niños cuando juegan en ella.

13- Toxoplasmosis

La toxoplasmosis es una enfermedad sistémica causada por el Toxoplasma gondii que adquirida por primera vez durante la gestación puede afectar gravemente al fruto de la concepción.

Actualmente se estima que de 2 a 10 de cada 1000 nacidos vivos sufren Toxoplasmosis Congénita, constituyéndose en una de las tres primeras causas de infección prenatal, con serias complicaciones neurológicas y oftalmológicas.

La exposición a T. gondii durante el embarazo es un evento relativamente común que se traduce en infección únicamente en pacientes susceptibles, esto es en aquellas que no posean anticuerpos previos.

La toxoplasmosis en términos generales, deja una inmunidad permanente y no repite durante embarazos consecutivos, aunque se han descrito reactivaciones en pacientes inmunosuprimidas: corticodependientes, con lupus, o en pacientes con VIH.

La incidencia de toxoplasmosis durante el embarazo varía del 1 al 10 por mil embarazos, dependiendo de la zona geográfica, estilo de vida y nivel socioeconómico de la población.

La infección aguda por toxoplasma en la embarazada, se presenta en un 90% de los casos en forma asintomática.

Los signos clínicos más frecuentes son: Adenopatías, fiebre, malestar general, cefalea, mialgias, odinofagia, eritema máculo-papular, hepatomegalia y esplenomegalia. La coriorretinitis raramente ocurre en la forma aguda, es más frecuente en la forma crónica.

El leucograma puede mostrar linfocitosis y linfocitos atípicos, lo que obliga a hacer diagnóstico diferencial con infecciones virales como Citomegalovirus y Mononucleosis infecciosa.

En pacientes inmunosuprimidas, puede presentarse compromiso pulmonar o del sistema nervioso central.

La transmisión congénita se produce cuando la infección aguda se adquiere por primera vez durante la gestación, excepto en pacientes con infección crónica activa. En la mayoría de los casos la transmisión se efectúa por vía transplacentaria.

El período de tiempo entre la infección de la placenta y la transmisión al feto es variable, entre 4 y 16 semanas, por lo que se debe considerar a la placenta infectada como una fuente potencial de infección al feto durante todo el embarazo.

La tasa de infección fetal está relacionada inversamente con la edad gestacional: es mayor cuando la infección materna ocurre en el tercer trimestre (59%) que cuando se presenta en el segundo trimestre (29%) o en el primer trimestre (14%). Aunque la severidad de la infección es mayor cuanto menor sea la edad gestacional en la que se adquiere la toxoplasmosis.

Al nacer, la toxoplasmosis es subclínica en un 75% de los casos y sólo en un 8% se presenta con un severo compromiso del sistema nervioso central u ocular.

La infección durante el primer mes de embarazo suele terminar en aborto; durante el segundo o tercer meses acaba en toxoplasmosis congénita florida; y la gran mayoría de los que se infectan en el tercer trimestres del embarazo nacen sin signos aparentes de infección

Los signos clínicos que con mayor frecuencia se presentan al nacimiento son:

Hidrocefalia, Sordera, microcefalia, neumonitis, calcificaciones intracerebrales, miocarditis, convulsiones, hepato-esplenomegalia, retardo psicomotor, fiebre o hipotermia, microoftlamia, vómito, strabismo, diarrea, cataratas, ictericia, glaucoma, exantema, coroidorretinitis y atrofia óptica.

La incidencia de secuelas en la población asintomática excede el 85% y pueden ir desde leves a severas. Las principales manifestaciones son: pérdida auditiva neurosensorial, retardo del desarrollo psicomotor, coroidorretinitis, hidrocefalia, epilepsia, ceguera y retardo mental. Los signos y síntomas pueden manifestarse meses a años después del nacimiento.

Cuando la toxoplasmosis materna es diagnosticada y se inicia terapia específica adecuada se produce una significativa reducción en la incidencia de la transmisión materno-fetal y en la aparición de secuelas.

El pronóstico visual depende de dónde esté localizada la lesión

14- Tracoma

De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), se le atribuye al tracoma casi seis millones de ciegos, y más de 150 millones de personas debieran ser tratadas.

Que es el tracoma?

Una de las más antiguas enfermedades del Mundo, conocida ya desde los tiempos de los Faraones, reinaba en Egipto. Es una infección ocular causada por una bacteria: Chlamydia trachomatis, y puede transmitirse de un individuo a otro. Las bacterias están en un ojo infectado, y se transmiten por las manos, la ropa y los insectos. Después de muchas infecciones se producen costras e incluso la ceguera.

Nombres alternativos: Conjuntivitis granular; oftalmia egipcia

Causas, incidencia y factores de riesgo:

El tracoma es causado por infección con la bacteria Chlamydia trachomatis, que tiene un período de incubación de cinco a doce días y comienza lentamente como una conjuntivitis (irritación cerca del ojo, "ojo rosa") que, si no recibe tratamiento, puede volverse crónica y conducir a cicatrización.

Si los párpados se irritan de manera severa, las pestañas pueden invertirse y rozar la córnea, produciendo ulceraciones oculares, cicatrización posterior, pérdida visual y hasta ceguera.

El tracoma se presenta en todo el mundo, principalmente en zonas rurales de países en desarrollo y afecta con frecuencia a los niños, aunque es posible que las consecuencias de la cicatrización no sean evidentes hasta una edad posterior. Aunque el tracoma es poco común en los Estados Unidos, ciertas poblaciones marcadas por la pobreza, condiciones de vida en hacinamiento y/o mala higiene presentan un mayor riesgo de contraer la enfermedad.

El tracoma se adquiere por contacto directo con secreciones oculares o de la nariz-garganta de individuos enfermos y objetos inanimados que pueden haber estado en contacto con estas secreciones como toallas o ropa que también pueden diseminar la enfermedad. Además, ciertas moscas que se han alimentado en estas secreciones pueden transmitir el tracoma.

Aunque la enfermedad es evitable, el tratamiento que existía era difícilmente aplicable. El tratamiento tradicional con ayuda de la Tetraciclina, debía ser suministrado dos veces por día durante 6 semanas.

Por contra una sola dosis administrada al año, del nuevo producto Zythormax de Pfizer, es eficaz.

Este medicamento hace parte de un ciclo conocido bajo el nombre de SAFE (Cirugia, Antibioticos, Cuidado de los ojos y lucha por el Ambiente) Por intermedio de este principio, nuestra LCIF y el Centro Carter, gracias a las donaciones de los Laboratorios Pfizer, pueden de este modo accionar en los países de riesgo.

Se esta aplicando ya en Sudan y Etiopia a través del programa Sight First.

Pfizer lega antibióticos para ayudar a luchar contra el tracoma.

La compañía americana Pfizer ha donado antibióticos para combatir el tracoma, la principal causa de ceguera en el mundo. Este gesto forma parte de una de las estrategias del programa preventivo y curativo que se desarrolla en Marruecos la intención de eliminar la enfermedad antes del 2005.

El tracoma que causa la ceguera devasta comunidades enteras con repetidas infecciones en la vista en los principales años de trabajo. Cerca de 6 millones de personas están ciegas en países en desarrollo por la patología, transmitida por las moscas.

Desde que comenzó la iniciativa para erradicar la enfermedad en Marruecos en 1999, su prevalencia ha bajado del 28 por ciento al 6.5 en las poblaciones de riesgo.

Complicaciones:

· Opacidad de la córnea.

Definición:

Es la pérdida de transparencia de la córnea.

Consideraciones generales:

La córnea es normalmente una estructura transparente, casi invisible, que cubre el iris del ojo y sus dos funciones son transmitir y refractar la luz que entra al ojo. Ciertas enfermedades metabólicas, trauma, enfermedades infecciosas, deficiencias nutricionales y situaciones del medio ambiente pueden causar la opacidad de la córnea. Esta opacidad ocasiona un grado variable de pérdida visual.

Pérdida de la visión.

Definición:

Pérdida de la visión normal o que se pueda corregir.

Consideraciones generales:

La ceguera puede ser parcial, con pérdida de solamente una parte de la visión o también puede ser total, en cuyo caso la persona no tiene ninguna percepción de la luz. Las personas con una visión inferior a 20/200 se consideran ciegos en términos legales.

La ceguera tiene muchas causas, sin embargo la incidencia de ceguera verdadera en muchos países aún es baja. Las causas principales son los accidentes, la diabetes y la degeneración macular. A nivel mundial, la causa más significativa es la deficiencia de vitamina A.

cicatrices y contracturas de los párpados. Una contractura es la rigidez permanente del músculo, tendones, ligamentos o piel que impide el movimiento normal de la parte del cuerpo afectada y puede causar deformidad permanente de la misma.

· Consideraciones generales:

Las contracturas se desarrollan cuando el tejido conectivo, que es normalmente elástico, es reemplazado por tejido fibroso no elástico, haciendo que los tejidos se resistan al estiramiento, impidiendo así el movimiento normal del área afectada.

Las contracturas se presentan principalmente en la piel, en el tejido subyacente de los músculos, en los tendones y en las áreas articulares.

Las causas más comunes de esta condición son la cicatrización y la falta de uso resultante de la inmovilidad o inactividad.

15- Uveítis

Refiere a la inflamación de la úvea, un tejido que se encuentra dentro del ojo y que está dividida en tres secciones: el iris, el cuerpo ciliar y la coroides. De esta manera, la inflamación de la úvea -uveítis- puede afectar cualquiera de estas partes.

Causas

Algunas de las causas de la uveítis pueden ser las alergias, las infecciones, la exposición a los químicos o algún trauma.

La forma más común de uveítis es la anterior, que afecta el iris. Esta condición también se denomina iritis o uveítis no granulomatosa. En este caso, la inflamación está asociada a enfermedades auto inmunes, como la artritis reumatoidea. Este trastorno es más común en las personas jóvenes y de mediana edad. Los antecedentes de enfermedades auto inmunes también son un factor de riesgo.

La uveítis posterior afecta la parte trasera del tracto uveal y puede involucrar la capa de células coroides o retinianas, o a ambas. Generalmente se produce después de una infección sistémica y afecta de igual manera a uno o ambos ojos. La toxoplasmosis es una de las causas más comunes de uveítis congénita en los bebés. Entre otras causas de este tipo de uveítis pueden mencionarse:

* Virus (herpes zoster)

* Hongos

* Parásitos

* Trauma ocular

* Trastornos inflamatorios, como la enfermedad de Crohn y colitis ulcerativa.

Por supuesto que la prevención de la uveítis consistirá en tratar las enfermedades causales del problema.

Síntomas

* Enrojecimiento y dolor en el ojo.

* Prurito y secreción del ojo.

* Visión borrosa.

* Sensibilidad a la luz.

* Pupilas pequeñas.

Todos estos síntomas pueden ocurrir en uno o ambos ojos. Su aparición suele ser súbita y empeorar rápidamente.

Tratamiento

Para la fatiga o el cansancio ocular solamente se recomienda reposo.

Para el caso de uveítis anterior, se aconseja aplicar compresas calientes durante 10 minutos, tres o cuatro veces al día. Los anteojos oscuros proporcionan alivio para la sensibilidad a la luz, las gotas ayudan a calmar el dolor, y los ungüentos corticoides reducen la inflamación.

En la uveítis posterior, el objetivo del tratamiento es determinar la causa subyacente de la inflamación; por este motivo será compatible con el de las enfermedades sistémicas, como la toxoplasmosis o la tuberculosis.

16. Atrofia óptica, afectación del nervio óptico o de las vías visuales, unilateral sí es antes del quiasma, bilateral si es posterior al quiasma.

17.Distrofias corneales

Queratocono

Queratoglobo

Degeneración pelúcida marginal

Queratoectasia

Otras ectasias corneales

18. Síndrome de Marfan, enfermedad genética del tejido conectivo, a nievel ocular produce subluxación del cristalino y glaucoma secundario, fundamentalmente

19.Síndrome de Bardet-Biedl

Enfermedad genética que produce retraso mental y afecciones oculares entre otras. Está bajo el paraguas del nombre genérico de retinosis pigmentaria.

Dentro de las maculopatías hereditarias, no sólo está el Stargardt, también podemos encontrar las tres siguientes:

20.Distrofia macular de Carolina del Norte

21.Distrofia macular de Sorsby

22.Enfermedad de Best.

23.Maculopatías en ojo de buey: provocadas por los antipalúdicos, algunas distrofias de conos y otras causas.

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