Dr. Cisneros - Alteraciones de la mácula

Hechos y estadísticas sobre el Glaucoma

El glaucoma es una enfermedad muy mal comprendida. A menudo, la gente no se da cuenta de su severidad o quiénes son afectados. Esperamos que esta información le sea útil.

El glaucoma es una causa importante de ceguera: El glaucoma puede causar ceguera si no se trata. Y desafortunadamente, aproximadamente el 10% de la gente con glaucoma que recibe el tratamiento adecuado aún así sufre pérdida de la visión.

No hay cura (todavía) para el glaucoma: El glaucoma no es curable y la visión perdida no se puede recuperar. Con las medicaciones y/o la cirugía es posible detener la pérdida de la visión. Como el glaucoma es una enfermedad crónica, debe ser vigilada de por vida.

El diagnóstico es el primer paso para preservar su visión: Todos tienen el riesgo de padecer glaucoma, desde los bebés hasta la gente anciana. Sí, la gente mayor tiene un riesgo mayor de padecer el glaucoma, pero los bebés pueden nacer con glaucoma (aproximadamente 1 de cada 10000 bebés nacidos en los Estados Unidos). Los adultos jóvenes pueden tener glaucoma también. Los Afroamericanos en particular tienen una susceptibilidad a una edad menor.

No hay síntomas que le avisen: En el caso del glaucoma de ángulo abierto, que es la forma más com;un, virtualmente no existen síntomas. Usualmente, no hay dolor asociado a un aumento de la presión ocular.

La pérdida de la visión comienza con la visión periférica o lateral. Usted puede estar compensando esto sin darse cuenta al girar inconcientemente su cabeza para ver, y no notaría nada hasta perder una parte significativa de su visión. La mejor forma de proteger su visión es controlarse. Si usted tiene glaucoma, el tratamiento puede comenzar de inmediato.

Algunas estadísticas sobre el glaucoma (las referencias se mencionan al final de la nota)

El glaucoma es la segunda causa de ceguera en el mundo, de acuerdo a la Organización Mundial de

Se calcula que los Afroamericanos de entre 45 y 65 años tienen de 14 a 17 veces más posibilidades de quedar ciegos de glaucoma que los Caucásicos con glaucoma si se los compara con grupos de la misma edad.

Cerca del 4% de la población de edades entre los 40 y 50 años, y el 8% de los mayores de 70 años tienen aumentada la presión ocular.

La forma más común de glaucoma, el de ángulo abierto es responsable de la ceguera en el 19% de los Afroamericanos y del 6% de los Caucásicos.

Otros grupos de riesgo incluyen a la gente mayor de 60 años de edad, familiares de los paicentes con glaucoma, los diabéticos y la gente con altas miopías.

Se estima que el número total de gente con sospecha de padecer de glaucoma asciende a los 65 millones en todo el mundo (5)

La ceguera ocupa el tercer lugar (luego del cáncer y las enfermedades cardíacas) en el ranking de mayores preocupaciones de la gente.

El 20% de la gente supo que el glaucoma se relaciona con el aumento de la presión ocular. La mayoría de ellos, erróneamente pensaban que la gente podría darse cuenta si tienen glaucoma por los síntomas, o que era fácilmente curable o que no conducía a la ceguera.

El 50% habían oído acerca del glaucoma, pero no estaban seguros de qué era.

EL 30% nunca había oído de la existencia del glaucoma.

Estudios complementarios al Fondo de Ojo, como el Campo Visual Computarizado, OCT de nervio óptico y el uso de nuevas drogas han revolucionado el diagnostico y tratamiento de la enfermedad y constituyen un enorme avance.

Lo mismo ocurre en cuanto al tratamiento con láser y el quirúrgico, cuando la presión NO se puede regular con el tratamiento a través de la medicación.

Algo importante de mencionar es que la gran mayoría de los pacientes que quedaron ciegos fue por falta de conocimiento de la enfermedad. Esto limita el impacto de los avances en la prevención de ceguera en el glaucoma.

Solamente con la concientización de la población a través de campañas publicas frecuentes, y de la transmisión adecuada de información a los pacientes, pueden estos avances tener un impacto en la reducción de ceguera. Este debe ser nuestro mayor objetivo.

Recuerde que cuando una patología es detectada a tiempo, su evolución y pronóstico son mas favorables.

Dr. Alejandro Daniel Cisneros.

Especialista Jerarquizado en Oftalmología

Úlceras de córnea a repetición

Muchos pacientes consultan porque experimentan un severo dolor, visión borrosa y fotofobia cuando despiertan por la mañana. Se dirigen prestamente a una guardia oftalmológica o a su oftalmólogo de cabecera, donde se les da un tratamiento que les cura el proceso agudo, pero tarde o temprano, y con cierta periodicidad, este ataque vuelve a recurrir. Y es precisamente este término el que define la afección: los oculistas la llaman “erosión corneal recurrente”.

Se debe a que el párpado “se pega”durante la noche al tejido superficial de la córnea, llamado epitelio, y al abrir el ojo, el párpado arranca células del epitelio ocasionando una úlcera dolorosa de la córnea. Esta enfermedad puede ocurrir en uno o en ambos ojos, dependiendo de la causa. El problema es que existe una pobre adherencia de las capas profundas del epitelio corneal, a las que les falta un anclaje apropiado, como si las baldosas de un piso no estuvieran adheridas adecuadamente al contrapiso.

Las causas más frecuentes de esta dolencia son las heridas corneales previas (por ejemplo con una uña o una hoja de papel), las distrofias de córnea (enfermedades generalmente genéticas) y la sequedad ocular de diferente origen (hormonal, reumatológica, por efectos secundarios de medicamentos, etc).

Frecuentemente, para cuando el paciente ha llegado a la consulta, el epitelio de la córnea ya se ha curado espontáneamente. El oftalmólogo conoce este cuadro muy bien, y en general lo puede distinguir de otras úlceras periódicas, como las ocasionadas por el virus del herpes simple. Muchas veces, con el microscopio en el consultorio se ven alteraciones corneales que se asemejan a huellas digitales (distrofias en huella digital o en mapa) o microscópicos quistes epiteliales.

El tratamiento comienza por realizarse mediante medicamentos, tales como lubricantes en forma de lágrimas artificiales en gotas, geles o ungüentos. Comúnmente, también se apela al uso de ungüentos con una concentración mayor de sal antes de irse a dormir, que ayuda al epitelio adherirse a la capa profunda del epitelio, llamada membrana de Bowman (el “contrapiso del epitelio corneal”).

Dr. Alejandro Daniel Cisneros.

Especialista Jerarquizado en Oftalmología

Queratitis

De Enciclopedia Médica

La queratitis es una úlcera que afecta a la córnea. Esta lesión puede ser originada por agentes patógenos, tales como virus y bacterias, o por lesiones ocasionadas por diversas causas, tales como laceraciones y heridas causadas por objetos o el uso inadecuado de lentes de contacto o ciertos medicamentos.

Clasificación

Las queratitis se clasifican en:

• Queratitis (no ulcerativa).
• Queratitis actínica.
• Queratitis ampollar.
• Queratitis arborescente(herpes simple).
• Queratitis areolar.
• Queratitis con ulceración (anillo) (central) (marginal) (perforada).
• Queratitis dendrítica (herpes simple).
• Queratitis discoidea (herpes simple).
• Queratitis discoidea debida a varicela.
• Queratitis en (debida a) (intersticial) acantamebiasis.
• Queratitis debida a adenovirus.
• Queratitis debida a enfermedad infecciosa NCOP.
• Queratitis debida a enfermedad parasitaria NCOP.
• Queratitis debida a herpes simple (virus).
• Queratitis debida a sarampión.
• Queratitis debida a sífilis.
• Queratitis debida a tuberculosis.
• Queratitis debida a zoster.
• Queratitis esclerosante.
• Queratitis especificada NCOP.
• Queratitis estelar.
• Queratitis estriada.
• Queratitis filamentosa.
• Queratitis flictenular.
• Queratitis gonocócica (congénita o prenatal).
• Queratitis herpética, herpes (simple) NCOP.
• Queratitis por herpes zoster.
• Queratitis con hipopión.
• Queratitis intersticial (no sifilítica).
• Queratitis intersticial herpética, herpes (simple).
• Queratitis intersticial por zoster.
• Queratitis intersticial sifilítica (congénita) (tardía).
• Queratitis intersticial tuberculosa.
• Queratitis neurotrópica.
• Queratitis numular.
• Queratitis parenquimatosa.
• Queratitis petrificante.
• Queratitis profunda.
• Queratitis punctata leprosa.
• Queratitis punctata sifilítica (profunda).
• Queratitis punteada superficial.
• Queratitis purulenta.
• Queratitis rosácea.
• Queratitis seca (de Sjögren).
• Queratitis sifilítica (congénita) (prenatal).
• Queratitis superficial (punctata) (sin conjuntivitis).
• Queratitis superficial con conjuntivitis.
• Queratitis supurativa.
• Queratitis tracomatosa.
• Queratitis tuberculosa.
• Queratitis vesicular.
• Queratitis xerótica.
• Queratitis xerótica con deficiencia de vitamina A.

Etiología

Las úlceras corneales suelen ser causadas principalmente por una infección con bacterias, virus, hongos o amebas. Existen además otras causas, entre las que se cuentan las abrasiones (rasguños) o cuerpos extraños, un cierre inadecuado del párpado, resequedad severa en los ojos, enfermedad ocular alérgica severa y diversos trastornos inflamatorios.

El uso de lentes de contacto, en especial lentes suaves que se usan durante la noche, puede causar una úlcera corneal. La queratitis por herpes simple es una infección viral grave que puede tener ataques repetitivos provocados por el estrés, la exposición a la luz solar o cualquier otra afección que deteriore el sistema inmunitario.

La queratitis micótica puede aparecer después de una lesión corneal que involucre material vegetal o en personas inmunodeprimidas. La queratitis por Acanthamoeba se presenta en usuarios de lentes de contacto, en especial en aquellos que intentan fabricar soluciones de limpieza caseras.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo son los ojos secos, las alergias graves, los antecedentes de trastornos inflamatorios, el uso de lentes de contacto, la inmunodepresión, un trauma y una infección generalizada.

Síntomas

• Dolor ocular.
• Visión defectuosa.
• Enrojecimiento del ojo.
• Parche blanco en la córnea.
• Sensibilidad a la luz (fotofobia).
• Ojos llorosos.
• Ardor, picazón y secreción del ojo.

Diagnóstico

• Agudeza visual.
• Examen de refracción.
• Examen de lágrimas.
• Examen con lámpara de hendidura.
• Respuesta del reflejo pupilar.
• Queratometría (medición de la córnea).
• Raspado de la úlcera para análisis o cultivo.
• Tinción con fluoresceína de la córnea.
• También se pueden necesitar exámenes de sangre para verificar trastornos inflamatorios.

Pronóstico

Si no recibe tratamiento, una úlcera o infección corneal puede dañar la córnea de forma permanente. Las úlceras corneales sin tratamiento pueden igualmente perforar el ojo (provocar agujeros), ocasionando la diseminación de la infección al interior e incrementando el riesgo de problemas visuales permanentes.

Complicaciones

• Cicatrización corneal.
• Pérdida severa de la visión.
• Pérdida del ojo.

Prevención

La atención rápida y temprana de cualquier infección en los ojos por parte de un oftalmólogo puede prevenir el empeoramiento de la afección hasta el punto de una ulceración. Se recomienda lavarse las manos y prestar una atención rigurosa a la limpieza mientras se manejen los lentes de contacto y evitar la utilización de las mismos durante la noche.

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Síndrome de Vogt Koyanagi Harada.

El síndrome de Vogt Koyanagi Harada es una entidad sistémica autoinmune caracterizada por uveítis, hipoacusia, meningitis, alopecia, poliosis y vitíligo. Nosotros reportamos el caso clínico de un paciente con sindrome de Vogt Koyanagi Harada tipo II de 35 años con alteración del epitelio pigmentario de la retina, desprendimiento de retina bilateral, atrofia del nervio óptico, acompañado de hipoacusia neurosensorial derecha, quien respondió a la combinación de corticoide con ciclofosfamida vía oral.

Palabras Claves Síndrome de Vogt Koyanagi Harada, síndrome uveomeníngeo, hipoacusia neurosensorial.

El síndrome de Vogt Koyanagi Harada (VKH), síndrome uveomeningeo o síndrome de Uveoencefalitis, es una rara entidad que se caracteriza por una reacción inflamatoria que afecta los órganos pigmentados, especialmente la úvea, el pigmento retinal y en grado variable pares craneales generalmente II y VIII (ocasionando hipoacusia neurosensorial uni o bilateral), meninges y encéfalo, piel y anexos (vitíligo, poliosis, alopecia y canicie) (1-3).

En general la enfermedad se inicia con un episodio febril seguido de uveitis bilateral con coroiditis y neuritis óptica, acompañado de hipoacusia neurosensorial y tinnitus, puede desarrollar además vitíligo, poliosis y alopecia, en ocasiones meningitis o encefalitis (4).

Es un desorden de respuesta autoinmune contra células pigmentadas, y aunque su etiología es aún desconocida se ha descrito destrucción de melanocitos causados por células T citotóxicas CD8+ especialmente en piel, aparato visual y aparato cocleovestibular derivados de la cresta neural, con cierta predisposición genética (4); Hammer en 1974 describió anticuerpos circulantes y linfocitos sensibilizados contra la melanina en sangre periférica y LCR; Gocho en 2001 describió autorreactividad de células T contra la tirosinasa (5); igualmente se ha visto coexistencia con HLA-DR4 y DR53, y clara asociación con determinados haplotipos del sistema HLA DR1 y DR4 (6), y con alelos DQA1 y DQB1 (7); se han involucrado mecanismos alérgicos e infecciones virales (citomegalovirus y virus Epstein Barr).

La incidencia y prevalencia no son bien conocidas, sin embargo, son especialmente susceptibles poblaciones de Asia, India, Marruecos, México y Brasil. En Japón la prevalencia se estima en 15 por millón de habitantes con una incidencia de 6,5 casos por millón. El VKH ocurre principalmente en la tercera y cuarta década de la vida, con mayor incidencia en mujeres, siendo raro en menores de 14 años y con un curso más agresivo.

El síndrome de VKH fue descritó por primera vez en el Extremo Oriente alrededor del año 940 A. C. Por un médico árabe quien describió una enfermedad ocular acompañada de poliosis. En 1906 Vogt y en 1929 Koyanagi describieron un síndrome caracterizado por iridociclitis bilateral, uveítis, meningoencefalitis asociada a vitíligo, alopecia e hipoacusia. En 1926 Harada describió la uveítis bilateral asociada a compromiso del sistema nervioso central y signos dermatológicos, así en 1951 la literatura médica llamó a este sindrome como Vogt Koyanagi Harada (6).

El diagnóstico es clínico por ello se han descrito tres tipos de VKH:

- TIPO I: compromiso ocular sin compromiso de oído o piel.
- TIPO II: hallazgos oculares y al menos una manifestación de oídos o piel.
- TIPO III: signos oculares con dos o más manifestaciones de los otros sistemas ya descritos.

Los tipos I y II en su mayoría tienen una duración menor a un año, el tipo III puede estar activa por más de un año.

A su vez puede ser dividido en tres estadíos:

ESTADIO I: prodrómico, consistente en cefalea, febrícula, dolor orbital profundo, epífora y fotofobia, en ocasiones vitiligo.

ESTADIO II: Oftálmico, caracterizado por uveítis bilateral con visión borrosa, fotofobia, disacusia y meningismo. Pueden aparecer los llamados Nódulos de Koeppe (pequeños nódulos en el borde pupilar), precipitados queratínicos corneales, edema de papila con desprendimiento no hemorrágico de retina. Puede durar este estadio semanas o meses. En este estadio aparecen otras manifestaciones como hipoacusia neurosensorial, compromiso de otros pares como II, III, IV, V, VI y VII, meningoencefalitis, alteraciones cerebelosas y espinales tales como paraparesia, enuresis, encopresis, alteraciones en piel como canicie, poliosis, alopecia y vitíligo, trantornos endocrinológicos y vejiga neurogénica.

El compromiso del VIII par da hipoacusia neurosensorial uni o bilateral que puede acompañarse de tinitus. El componente vestibular da vértigo, nistagmus horizontal, alteración del reflejo óculo-vestibular y alteración de los movimientos oculares del seguimiento lento.

Estadio III. Convalecencia, puede durar varias semanas o meses o ser crónico manifestándose uveítis, disacusia, poliosis, vitíligo y alopecia.

No existen test específicos para confirmar el diagnóstico, sin embargo, tenemos ayudas como LCR, plasma, test electrofisiológicos, examen oftalmológico y examen del VIII par con audiometría y pruebas calóricas vestibulares.

Dentro de los diagnósticos diferenciales encontramos: oftalmitis simpática, corioretinitis, cisticercosis, nocardiosis, toxoplasmosis, oftalmitis por herpes zoster, tumor cerebral, esclerosis múltiple, sarcoidosis, enfermedad de Behcet, meningitis, hipoacusia súbita, e hipoacusias neurosensoriales de otras etiologías (1).

El tratamiento recomendado es con corticoides en altas dosis (8), inmunosupresores como ciclofosfamida, azatioprina, clorambucil, y en algunos casos inmunoglobulinas (9) y terapia fotodinámica (10).

El pronóstico es variable y relativamente benigno, en su mayoría con recuperación visual, aunque algunos pacientes persisten con atrofia coroidea, cataratas, atrofia óptica, opacidad corneal y escleritis, cuando existe compromiso del VIII par la recuperación de la hipoacusia neurosensorial es muy baja pero puede detenerse el deterioro con el tratamiento recomendado; dentro de las secuelas neurológicas pueden existir paresia de músculos extraoculares, psicosis y afasia.

Enfermedad de Best

Enfermedad de Best

Idiopática perifoveal Telangiectasia

Idiopática perifoveal Telangiectasia, también conocida como telangiectasia macular, es un peculiar trastorno de la retina vascular que afecta a la porción central de la mácula. Du patogenia es desconocida, sin embargo, otras características de la enfermedad, como sus manifestaciones clínicas y de imágenes sin relación con el documento de su naturaleza son bien reconocidos por la comunidad oftalmológica.

Demografía

Este es un trastorno que las superficies en el cuarto a sexto decenio sin género específico o predilección racial.

Manifestaciones clínicas

Dilatación de capilares de la retina se producen en todo el aspecto temporal de la zona foveal, con el tiempo que rodea la fóvea por completo. Puede haber un cierto grado de asimetría, pero el trastorno es casi siempre bilateral. Los capilares dilatados se asocian con la pigmentación que se desplaza por debajo de la retina, la interfaz vitreorretiniana brillantes cristales, y las fugas observó en la angiografía con fluoresceína. También hay un quiste interno laminar que pueden ser reflejados con Oftálmica Tomografía de Coherencia (OCT). Estos cambios en la fóvea se correlacionan de nuevo a la función visual en relación con la agudeza.

En el curso de la enfermedad, hay dos fases distintas, una, una proliferación de no-proliferación, donde sólo hay fugas de los capilares de la retina, y la forma más avanzadas, donde los vasos sanguíneos nuevos comienzan a partir de la circulación profunda debajo de la retina la retina o fase proliferativa. Cuando la última etapa se desarrolla, pero hay que seguir desorganización anatómica de la retina con el desarrollo de una cicatriz fibrosa asociada con la pérdida de la visión. La neovascularización prolifera de la circulación retiniana más bien de la neovascularización coroidea que es más característico de la degeneración macular neovascular relacionada con la edad.

Tratamiento

No se conoce ningún tratamiento, aunque varias modalidades se han estudiado, incluyendo la fotocoagulación con láser, terapia fotodinámica, y uno o más fármacos administrados en el espacio periocular o dentro de la propia vítreo. Un estudio internacional dirigido por el Instituto Nacional de ojos, titulado "Mactel", está siendo investigada en numerosos centros de todo el mundo. (https: / / web.emmes.com / estudio / Mactel / index.htm)

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Angiografía con fluoresceína demostrando perifoveal fugas en la forma no exudativa. (Click image for full size image.) (Haga clic en la imagen para ver la imagen a tamaño completo.)

Angiografía con fluoresceína demostrar cicatrices exudativa de la región de la fóvea. (Haga clic en la imagen para ver la imagen a tamaño completo.)

OCT demuestra el quiste interno laminar a menudo presente en la forma no exudativa.

GLAUCOMA VIDEO EXPLICATIVO

Que es el glaucoma? from Marceillac Oftalmologia on Vimeo.

Un golpe al ojo puede traer consecuencias graves

Una simple pelea o tal vez un accidente en la calle o el trabajo pueden ser muy peligrosos para nuestros ojos, sobre todo si no se toman acciones correctivas rápidamente.

Un golpe fuerte puede causar desprendimiento de retina, un tejido delgado y transparente que recubre la capa interna del ojo, y es responsable de "capturar la imagen" y transmitirla al cerebro a través del nervio óptico. En estos casos es indispensable acudir a un oftalmólogo rápidamente ya que pasado mucho tiempo el daño no podrá ser revertido.

La Dra. Verónica Talavera, Directora Ejecutiva de la Clínica de ojos OPELUCE nos informa que “cuando la retina se desprende comienza a flotar sin rumbo por el ojo, enviando imágenes borrosas y deformadas al cerebro. Después de varios días la retina se atrofia al grado de perder la visión en el ojo afectado, por ello la necesidad de una atención rápida”.

Asimismo, los golpes en cráneo o área ocular pueden ocasionar lesiones en nervios o músculos del ojo, provocando desviaciones mejor conocidas como estrabismo, poniendo en riesgo la funcionalidad de los ojos y el problema estético, que afecta la autoestima de la persona. Por ello, cuando sufra un golpe en la cabeza o en ojos, debe acudir inmediatamente al neurólogo y oftalmólogo, a fin de que verifiquen si hay daños que puedan afectar el funcionamiento de músculos y nervios oculares.

Para aquellos que trabajan en actividades de riesgo como soldadura, construcción o minería, la introducción de un cuerpo extraño al ojo, puede ser causante de opacidad corneal, un trastorno de la córnea que puede causar problemas visuales graves, al evitar que la luz pase con normalidad, produciendo ceguera.

Para evitar la opacidad corneal, nos comenta la especialista, “es necesario usar protección para los ojos durante cualquier actividad potencialmente peligrosa. Asegurar que las gafas protectoras estén bien ajustadas contra su piel, de lo contrario un objeto extraño podría penetrar por alguna abertura y dañar el ojo”.

Otra grave enfermedad ocular que puede ser causada por un golpe, es el glaucoma. Este tipo de glaucoma es conocido como glaucoma traumático y generalmente ocurre después de un traumatismo sobre el ojo o cerca al ojo, interrumpiendo el sistema de drenaje interno. Es frecuente en personas que practican deportes como baseball o boxeo, el daño puede presentarse inmediatamente después de la lesión o años después.

Como prevención después de sufrir algún golpe cerca de los ojos acuda inmediatamente a un oftalmólogo, y realícese evaluaciones periódicas de seguimiento, para descartar cualquiera de estas enfermedades.

Enfermedades congénitas que simulan la retinitis (retinosis) pigmentosa

Se conoce como enfermedades degenerativas (distróficas) de la retina en las que por un motivo u otro se produce la muerte de las células retinianas. Los tipos más frecuentes son las degeneraciones difusas como la retinitis pigmentosa, síndrome de Usher, amaurosis congénita de Leber, distrofia de conos y bastones, coroideremia, etc.

Por otra parte hay otros tipos de degeneraciones adquiridas que afectan áreas localizadas de la retina como las degeneraciones por medicamentos, etc. Las áreas más vulnerables de la retina son la periferia media (ecuador) y la región perifoveal. El daño al epitelio pigmentado de la retina (EPR) causa que sus células emigren y se desplacen hacia la superficie

del la retina. La combinación de la pérdida del EPR (áreas de atrofia) y su migración hacen que se produzca lo que llamamos fondo en “sal y pimienta” (“salt and pepper”, en inglés). La sal son áreas de atrofia del EPR y la pimienta (hipertrofia) forman amontonamiento o acumulación simulando espículas óseas, tanto en las degeneraciones hereditarias(retinitis pigmentosa) (Fig.3 y 4), o ser sutiles y muy finas como en las inflamaciones intra-uterinas (rubéola) (Fig.2)

El sarampión alemán o rubéola congénita (rubella o german measles, en inglés) es una enfermedad multisistémica que resulta de la exposición del feto al virus de la rubéola adquirida por la madre durante el primer trimestre del embarazo. Las complicaciones oftálmicas están presente en un 70% de estos pacientitos. Afortunadamente en el caso de la rubéola congénita el EPR no sufre daños suficientes para causar disminución severa de la visión, ni cambios en el electroretinograma (ERG), que es la prueba objetiva estándar para determinar la función de las capas de la retina externa. La presencia de buena visión y un ERG normal o casi normal es un buen indicador para diferenciar la retinopatía causada por la rubéola de otras degeneraciones hereditarias como la retinitis pigmentosa.

Otras causas de la retinopatía en sal y pimienta son la sífilis y toxicidad de la retina por administración de medicamentos sistémicos como la tioridazina (anti-psicótico), cloroquina (anti-parasitario y tramiento de la artritis reumatoide) y deferoxamina (agente quelante que elimina el exceso de hierro del organismo). En el área perifoveal, a veces se observa un halo grisáceo-chocolate que se parece a un ojo de buey o “bull´s eye” (Fig.2). Estos pacientes notarán visión borrosa alrededor de la mácula pero eventualmente la misma fóvea se daña y la agudeza visual disminuye dramáticamente.

Aunque existen innumerables tipos degeneraciones o distrofias heredadas en personas jóvenes mencionaremos, en orden de frecuencia, los tres más importantes después de la retinitis pigmentosa:

El síndrome de Usher es un desorden heredado familiar, considerado una variante de la retinitis pigmentosa, que se asocia con sordera. La amaurosis congénita de Leber es también un desorden heredado (o retinitis pigmentosa del recién nacido) con severa pérdida de visión desde el nacimiento (bultos o solamente percepción a la luz muy fuerte). Se acompaña de otras anormalidades como movimientos oscilatorios de los ojos, globo ocular hundido en las órbitas y extrema fotofobia. Cuando estos pacientes mantienen alguna visión padecen de hipermetropía alta. Es importante no confundir esta enfermedad con la atrofia óptica de Leber (enfermedad hereditaria muy rara que usualmente afecta a varones jóvenes). Coroideremia: distrofia hereditaria genética asociada al cromosoma X y por lo tanto afecta solamente a los varones. Se manifiesta en adolescentes con ceguera nocturna y pérdida del campo visual periférico. Afecta a ambos ojos y puede presentarse aisladamente (forma más común), o asociarse a retardo mental. La enfermedad se expresa con pérdida de visión progresiva, que eventualmente afecta a la mácula, por atrofia del EPR y esclerosis de la capa coroidea.(Fig. 5)

Conclusiones:

El daño generalizado del EPR, ocurre en desórdenes hereditarios, procesos intrauterinos de carácter inflamatorio y enfermedades tóxico–metabólicas adquiridas. Las lesiones o flecos pigmentados son pato neumónicas y particularmente evidentes en la periferia media.
En mi experiencia la presentación clínica más frecuente en las personas de menos de 50 años son la retinitis pigmentosa difusa y la enfermedad de Stardgart (degeneración macular juvenil) que ataca principalmente a la mácula. Sin embargo la degeneración macular asociada a la edad (degeneración macular senil), en personas de más de 60 años, ocupa el primer puesto en la lista.
Lo más importante es llegar al diagnóstico correcto para brindarle al paciente y su familia un pronóstico (pérdida de visión estacionaria o progresiva) o de acuerdo con su etiología y el modo de herencia de la enfermedad, dar un dictamen genético para las futuras generacion

DESPRENDIMIENTO DE RETINA

La retina es la estructura más importante del ojo, esta situada en la parte posterior del ojo. Es una fina y delicada membrana compuesta por estructuras nerviosas y vasculares muy importantes para la visión. La retina, detecta la luz y envía las imágenes al cerebro a través del nervio óptico.

ANATOMÍA DEL OJO

QUE ES UN DESPRENDIMIENTO DE RETINA?
Un desprendimiento de retina ocurre cuando la retina se separa de su posición normal. Cuando la retina se desprende, es separada de la pared posterior del ojo y esta entonces pierde el suministro de sangre y fuente de nutrición. La retina degenerará y perderá la habilidad de funcionar si continúa desprendida. Las causas de desprendimiento de retina se pueden dividir en tres categorías:

1. DESPRENDIMIENTO DE RETINA REGMATOGENO: Es debido a una rotura en la retina o desgarro, que permiten que el líquido del vítreo que ocupa el centro del globo ocular pase a través de la rotura, entre por debajo de la retina, y así la desprenda.

2. DESPRENDIMIENTO RETINIANO EXUDATIVO: Se debe a filtraciones por debajo de la retina, lo cual crea un líquido "exudativo" que desprende la retina; tumores y procesos inflamatorios podrían crear este tipo de desprendimiento.

3. DESPRENDIMIENTOS RETINIANOS POR TRACCIÓN: Se Debe a la tracción sobre la retina frecuentemente de un tejido fibrovascular dentro de la cavidad vítrea. La retinopatía diabética es la causa más común de este tipo de desprendimiento por tracción.

El desprendimiento de retina es mas frecuente en personas que:
• Son miopes;
• Que tienen áreas de retina delgada que predisponen a la formación de agujeros;
• Que han sido operadas del ojo;
• Que hayan tenido trauma ocular (accidentes de transito, deportes, etc.);
• Glaucoma, Diabetes;
• Después de Yag Láser;
• Antecedentes familiares de Desprendimiento de Retina;
• Que hayan tenido inflamaciones en el interior del ojo.

COMO SE DESPRENDE LA RETINA?
El vítreo es un líquido tipo gel claro y transparente (parecido a la clara de huevo), que llena el centro del ojo. El gel vítreo se licua con la edad y este se puede desprender de la retina. A este evento se llama desprendimiento posterior de vítreo, y ocurre generalmente en personas entre los 40 y 70 años de edad.

Representació n de un agujero en la retina que deja pasar líquido presente normalmente del centro del ojo por debajo de la retina, el cual la desprende de la pared ocular

El vítreo se separa generalmente de la retina sin causar problemas. Pero, al estar separándose de la retina, tal cual se separase una cinta adhesiva de un papel puede causar agujeros al separarse. Los jalones del vítreo sobre la retina son los que rasgan la mayoría de las veces la retina en uno o más lugares. Estos desgarros (agujeros), que se forman en la retina son los causantes del desprendimiento conocido como regmatógeno, ya que el líquido normal que llena el interior del ojo puede penetrar a través de la rotura retiniana, levantándola y así desprendiéndola de la pared del ojo.

Tanto, en la separación del vítreo periférico de la retina, como su desprendimiento del centro de la retina, se ven puntitos, manchas o líneas en forma de sacacorchos que aparecen delante del campo visual. Las personas frecuentemente piensan que estos "flotadores" son moscas volantes. Luces o centelleos luminosos son también síntomas comunes del desprendimiento del vítreo. Estos se deben al jalón en la retina y a la separación del vítreo de la misma. Estos jalones estimulan las terminaciones nerviosas de la retina, resultando en sensaciones visuales de centelleos luminosos. Si los vasos de la retina se rompen por el jalón, podría ocurrir una hemorragia vítrea en la cual la visión se pierde de forma abrupta.

CUALES SON LOS SÍNTOMAS DEL DESPRENDIMIENTO DE RETINA?
Estos síntomas precoces pueden indicar la presencia de un desprendimiento de retina:
• luces que destellan;
• moscas volantes;
• una cortina gris que se mueve a través de su campo visual.

Estos síntomas no significan siempre que un desprendimiento de retina está presente; sin embargo, debe ver a su oftalmólogo cuanto antes. Importante, buscar un Oftalmólogo con estudios y especializado en Vítreo y Retina, el cual puede diagnosticar desprendimiento de retina durante un examen ocular después de dilatar las pupilas de sus ojos que es necesario, para encontrar el desgarro o agujeros en la retina y buscar también si existen otras áreas de riesgo de desprendimiento.

Solamente después de este examen se puede saber si existe un agujero o desgarro retinal o si hay un desprendimiento de retina.

Si la rotura no fuera encontrada en el examen inicial, es importante examinar de nuevo en los días siguientes que se presentaran de nuevo los síntomas como ser aumento de moscas volantes, centelleos luminosos o si aparece una cortina que tapa la visión; ya que esta última por lo general, se presenta cuando ya existe el desprendimiento de retina.

QUE TRATAMIENTO ES NECESARIO?
Generalmente se lo trata con láser, crioterapia (frío) o cirugía. La retina es el tejido más importante y delicado del ojo.

DESGARROS RETINALES: Los desgarros retinales sin desprendimiento de retina aún, necesitan ser tratados con láser o crioterapia (congelando) , que al cicatrizar después de 2 semanas, sellan la retina desgarrada a la pared del ojo. Estos tratamientos causan poco o nada de molestia. El tratamiento previene generalmente el desprendimiento de retina.

Una vez ocurrido el desprendimiento de retina, es tarde para usar el láser o la crioterapia. Por esto que es muy importante examinar si tuviera síntomas de desprendimiento de vítreo (centelleos luminosos, moscas volantes o pequeñas manchas), que predicen un desprendimiento de retina.
Cuando el desgarro es descubierto y tratado, es necesario examinarlo periódicamente para estar seguros de que no se haya formado otro desgarro.

DESPRENDIMIENTO DE RETINA: Afortunadamente, casi un 95% de los desprendimientos de retina pueden ser reparados en un solo procedimiento quirúrgico.

Casi todos los pacientes con desprendimiento de retina requieren cirugía para volver a poner la retina en su lugar.

Hay varias maneras de fijar una separación retiniana. La decisión de cual es el tipo de cirugía a utilizar depende de las características de su separación.

En cada uno de los métodos siguientes, su oftalmólogo localizará los desgarros retinales y utilizará cirugía con láser o crioterapia para sellar la rotura.

Actualmente, existen tres tipos quirúrgicos diferentes de reparos de retina: Cinturón de silicona escleral con explantes, vitrectomía posterior con endolaser y retinopexia pneumática.

LOS DIABÉTICOS PUEDEN TENER DESPRENDIMIENTO DE RETINA?
Si, e infelizmente en sus estadios mas avanzados de la Retinopatía Diabética el DESPRENDIMIENTO ES POR TRACCION RETINAL. La tracción habitualmente se debe a la proliferación de un tejido 3
fibrovascular dentro de la cavidad del vítreo que tracciona la retina, y la va desprendiendo. En la retinopatía diabética proliferativa se desarrollan vasos anormales (neovascularizació n) en la superficie de la retina que van hacia el centro del ojo en la cavidad vítrea y traccionan la retina desprendiéndola. En estos pacientes es necesaria la cirugía Vítreo-Retinal con Endolaser.

QUE TÉCNICAS QUIRÚRGICAS SE USAN PARA COLAR LA RETINA?
En nuestra ciudad se viene usando las mismas técnicas modernas de países desarrollados.
El anillo escleral es usado desde hace más de 30 años.
La moderna vitrectomía posterior con endolaser que es la cirugía más compleja y delicada del ojo; la realizamos en nuestra ciudad desde el año 1.991 de rutina, con más de 3.500 casos operados, lo que demuestra que disfrutamos de mucha experiencia en este campo.

ANILLO O CINTURÓN ESCLERAL DE SILICONA CON EXPLANTES: Este procedimiento quirúrgico es realizado con anestesia local, y demora generalmente entre 30-90 minutos el realizarlo.

Una tira flexible (hebilla escleral) se coloca alrededor del ojo para equilibrar la fuerza que saca la retina de su lugar. También, se coloca un explante mas grueso de silicona en el lugar donde esta el agujero o desgarro retinal para poder sellarlo mejor.

Este procedimiento es comúnmente usado para el desprendimiento regmatógeno. El procedimiento incluye la localización y posición del desgarro, tratando toda el área del desgarro con Láser y/o crioterapia y sujetando el lugar donde se encuentra el desgarro en la retina con un cinturón y explante de silicona. El anillo es usualmente una esponja de silicona o silicona sólida. El tipo de forma del anillo y explante depende de la localización y números de desgarros en la retina. El anillo se coloca en la parte blanca externa de la pared del ojo (esclera), y se lo ajusta de tal forma que tenga un efecto de identación para dentro del ojo. El anillo es colocado para que sujete la retina y cierre efectivamente la rotura. Una vez la rotura es cerrada, el fluido debajo de la retina (fluido subretinal), se reabsorbe espontáneamente en 1 a 2 días. Algunas veces se realiza drenaje del fluido subretinal con láser en el acto quirúrgico.

Izquierda: Agujero dando desprendimiento de retina. Derecha: Retina Colada, luego de la colocación del anillo escleral de silicona y endolaser

RETINOPEXIA PNEUMATICA: Se lo puede usar, especialmente si la rotura se encuentra en la porción superior de la retina. En este procedimiento se inyecta una burbuja de gas en la cavidad interna del ojo (cavidad del vítreo). Si el desgarro es cubierto por la burbuja, el fluido subretinal usualmente se reabsorbe en 1 ó 2 días. El desgarro de retina también es tratado con crioterapia antes de que la burbuja sea inyectada o con láser después que la retina sea sellada. Si la retina no 4
se prende con este procedimiento, un anillo escleral y/o vitrectomía posterior podrían realizarse después.

Siempre que tenga Gas dentro del ojo, se le pedirá que usted mantenga cierta posición por varios días, para que el Gas empuje la retina hacia la pared del ojo y hasta que el agujero se haya sellado por el efecto del Láser o Crío lo cual demora entre 1-2 semanas. La burbuja de gas desaparecerá gradualmente.

VITRECTOMIA POSTERIOR CON ENDOLASER: Este procedimiento es comúnmente usado para el desprendimiento regmatógeno por tracción, o cuando hay hemorragia vítrea. En este proceso se realizan 3 minúsculas incisiones en la pared del ojo para así permitir la introducción de microinstrumentos quirúrgicos dentro de la cavidad vítrea. En la primer parte del procedimiento se extrae el vítreo central usando fibra óptica, infusión de suero y el micro-cortador del vítreo llamado vitreófago. Entonces, dependiendo del tipo y causa del desprendimiento, son usados una variedad de instrumentos pequeños como: microtijeras, micropinzas, etc. Se usa también líquidos especiales para “planchar” la retina que se llaman Perfluorocarbon líquidos. Se la realiza también la mayor parte de las veces con anestesia local, y demora habitualmente entre 30 minutos a 2 horas.

Dependiendo del tipo de desprendimiento, al final de la cirugía se puede colocar dentro del ojo: Suero, Aire, Gas o Silicona Líquida. Todos, con excepción de la Silicona liquida se reabsorben de forma espontánea, donde los líquidos propios del ojo los substituirán gradualmente. En la silicona liquida es necesario operar de nuevo después para retirarla cuando fuera pertinente.

Si existe catarata, también se opera la misma mediante técnicas de Facofragmentació n con incisión mínima.

Vitrectomia Posterior, donde se cortan las membranas que están jalando la retina. Se las tiene que retirar del ojo para que se relajen las tracciones que efectúan y que desprenden más y mas la retina

DESPUÉS DE LA CIRUGÍA: Debido a que la cirugía Vítreo-Retinal es la mas compleja y delicada, se espera algún dolor en los primeros días. Por lo general el post-operatorio demora 2 semanas cuando no hay complicaciones que suelen suceder en promedio en el 2-5% de los casos operados en cualquier lugar del mundo por cirujanos de vítreo-retina con experiencia.

Si se deja aire, burbuja de gas o silicona intraocular, los primeros días en el post-operatorio se ve todo negro lo cual ira mejorando día a día una vez todos los fluidos naturales del ojo se repongan. También, es importante que el paciente cumpla con la posición de cabeza que debe asumir las primeras 1-2 semanas después de operado.

No se puede viajar en avión o ir a ciudades con mucha altura las primeras 2-3 semanas hasta que parte de la burbuja de gas se haya reabsorbido. Un aumento rápido en altitud puede causar una subida peligrosa en la presión del ojo.

Si después de una cirugía vítreo-retinal desenvuelve catarata, esta debe ser operada a través de técnicas con micro incisiones tipo Facofragmentació n donde se usa incisión menor a 2.7 milímetros.

CUALES SON LOS RIESGOS DE LA CIRUGÍA?
Cualquier cirugía tiene riesgos; sin embargo, un desprendimiento de retina no tratado quirúrgicamente da lugar generalmente a pérdida severa permanente de la visión.

Algunos de los riesgos quirúrgicos incluyen:
• infección (muy raro);
• sangrado;
• presión alta en el ojo;
• catarata;
• proliferación vítreo-retinal (cicatrizació n excesiva de la retina después de operado), lo que puede llevar a un nuevo desprendimiento que debe ser reintervenido quirúrgicamente.

La mayoría de las cirugías vítreo-retinales son exitosas en manos de cirujanos especializados y con experiencia, no obstante en una minoría de pacientes una segunda o más cirugías son a veces necesarias. Si la retina no puede ser recolocada en su posición normal, el ojo continuará perdiendo visión llegando a perder por completo la visión. También, cuando la retina esta desprendida hay generalmente menos presión intraocular y el ojo se puede hacer más chico (atrofia ocular).

RESULTADOS DE LA CIRUGIA: Actualmente con la experiencia que tenemos de más de 3.500 cirugías realizadas en los últimos 20 años, más de un 95% de los desprendimientos de retina son operados con éxito. Algunas veces el anillo escleral es combinado con la vitrectomía. Si la retina no fuera reaplicada o se desprende nuevamente, frecuentemente se debe al desarrollo de cicatriz excesiva en la superficie de la retina (llamada proliferación vítreo-retinal) , que arruga y desprende nuevamente la retina. Si bien hoy en día, usamos medicamentos para impedir esta proliferación vítreo-retinal, en algunos casos aún todavía a nivel mundial se tienen estas desagradables cicatrices post-operatorias que son poco predecibles, y que cuando se forman desprenden nuevamente la retina. Si esto sucedería se procede a realizar una nueva cirugía vítreo-retinal para el reparo del nuevo desprendimiento.

SU VISIÓN MEJORARA?
En desprendimiento de retina la lucha es para que el paciente NO quede ciego.

La visión puede tomar muchos meses para mejorar y en algunos casos nunca volver a ser como era antes del desprendimiento. Desafortunadamente, algunos pacientes no recuperan ninguna visión.

Cuanto más severo el desprendimiento de retina o mayor el tiempo de desprendimiento, menor la probabilidad de mejora visual.

Si el desprendimiento de retina no llego a la parte central de la visión antes de ser operado, generalmente se recupera gran parte de visión.

Referencias: Academia Americana de Oftalmología

SINDROME DE BARDET-BIEDL

El síndrome de Bardet-Biedl es una enfermedad hereditaria que afecta muchas partes del cuerpo.

La Obesidad, la Retinitis Pigmentaria (ceguera nocturna y la pérdida progresiva de la visión periférica), el Retardo Mental, el Hipogonadismo, el Daño Renal y la Polidactilia (dedos extras en los pies), definen las características del Síndrome de Bardet-Biedl.

HERENCIA

Han sido identificadas 2 formas:

El síndrome de Bardet-Biedl 1, que NO tiene relación con el cromosoma 16.

El síndrome de Bardet-Biedl 2, que SI tiene relación con el cromosoma 16.

El síndrome de Bardet-Biedl se transmite genéticamente a través de las familias por herencia autosomica recesiva. En este tipo de herencia, ambos padres llamados portadores, tienen un gen del síndrome apareado con un gen normal.

Cada uno de sus hijos tiene entonces una posibilidad del 25% (o una oportunidad en cuatro) de heredar los dos genes de Bardet-Biedl (uno de cada padre) necesarios para causar esta enfermedad. Los portadores son sanos porque sólo tienen una copia del gen. En este momento, es imposible determinar si alguien es portador del Síndrome de Bardet-Biedl sino hasta el nacimiento de un niño afectado.

DESCRIPCION CLINICA

El diagnóstico del Síndrome de Bardet-Biedl es normalmente confirmado en la niñez cuando se descubren los dedos extras del pie, los síntomas de retinitis pigmentaria subsecuentes y la obesidad. También es común la presencia de piel extra entre los dedos del pie. La mayoría de los individuos tienen también pies y manos cortas y anchas.

La obesidad puede estar presente en la niñez entre el primer y segundo año de vida y antes de la pubertad; y normalmente se limita al tronco del cuerpo. Muchos individuos también son más bajos que el promedio. La causa de la obesidad es aun desconocida pero parece ser una combinación compleja de hiperfagia (comer mucho y en gran cantidad, sin control) y un inadecuado uso del gasto de calorías.

Aproximadamente la mitad de los individuos con el Síndrome de Bardet-Biedl experimenta disminuciones en su desarrollo mental que van desde daños ligeros al retardo en el desarrollo emocional y el retraso mental. El grado de retraso mental puede ir desde disminuciones cognoscitivas moderadas a retraso mental severo.

Los individuos también pueden experimentar enfermedades renales. Las anormalidades renales pueden afectar la estructura y la función de los riñones y pueden llevar a un deterioro renal severo.

Al alcanzar la madurez, los hombres con Síndrome de Bardet-Biedl pueden tener genitales pequeños. Dado que el tamaño del órgano sexual femenino es más difícil de evaluar, no se sabe cuántas mujeres tienen esta característica. Las mujeres con Bardet-Biedl pueden experimentar ciclos menstruales irregulares.

TRATAMIENTO

No hay ningún tratamiento para todas las características asociadas con el síndrome de Bardet-Biedl.

Definitivamente se tiene que controlar la obesidad con un plan de alimentación y educación en los hábitos alimentarios al entorno familiar desde edad temprana.

La polidactilia se trata de manera quirúrgica.

Cuando la visión empeora, los individuos se beneficiarán con del uso de ayudas de baja visión y entrenamiento en orientación y movilidad.

Para manejar las complicaciones de la enfermedad renal asociada debe ser examinado por un nefrólogo (médico especializado en enfermedades del riñón).

Tiene que tener terapia física, de rehabilitació n y según el retardo mental será el apoyo requerido.

PRONÓSTICO

La continua investigación científica se dirige a localizar e identificar los genes que causan el Síndrome de Bardet-Biedl. Ya se han trazado los genes (localizando una región específica) en los cromosomas humanos (cromosoma 16). Esta investigación es el primer paso para el desarrollo de un medio de prevenir o tratar las características asociadas al Síndrome de Bardet-Biedl.

El Síndrome de Laurence-Moon- Biedl-Bardet, no puede ser considerado como tal ya que en el Síndrome de Bardet-Biedl no existe paraplejía (parálisis) y en el Síndrome de Laurence-Moon no prevalece la polidactilia ni la obesidad y si existe parálisis. Por lo tanto son dos entidades diferentes

Retinopatia del Prematuro

Enfermedad de Coats

En la enfermedad de Coats existe una anomalía vascular retiniana con venitas anormales que exudan líquido dentro de la retina y por debajo de ella desprendiéndola. Alrededor del 3% de los pacientes con Retinosis pigmentaria tienen cambios similares a la enfermedad de Coats en la retina. El tratamiento consiste en la destrucción con láser o con crioterapia de los vasos anómalos, lo que consigue detener su progresión e incluso en ocasiones mejorar la visión. Si el cuadro está muy avanzado el tratamiento ya tiene menos sentido.

La enfermedad de Coats es una enfermedad crónica (que tiene un curso prolongado por mucho tiempo), progresiva y frecuentemente unilateral que afecta a la retina.

Afecta preferentemente a los varones jóvenes y en el 80% de los casos, se suele diagnosticar antes de los 10 años, aunque a veces se hace en adultos jóvenes. No se han identificado grupos de riesgo y no se conoce predilección por raza o lateralidad.

Si bien es cierto que aún no conocemos mucho a cerca de su causa, parece que se trata de una mutación del gen NDP (gen de la enfermedad de Norrie) y que existe un déficit de la proteína “norrin” que es importante para el desarrollo de los vasos retinianos.

Clínicamente la forma de aparición clásica, la más frecuente, es la disminución de la visión, que a veces suele pasar desapercibida y que suele diagnosticarse durante un examen rutinario pero también puede producir estrabismo (desviación de uno de los ojos de su dirección normal, por lo que los ejes visuales no pueden dirigirse en un mismo tiempo al mismo punto) y leucocoria (color blanquecino de la pupila al iluminarla); el segmento anterior del ojo es normal en la mayor parte de los pacientes.

Existen otras formas clínicas más raras que la que se ha descrito anteriormente:

- La forma moderada periférica bilateral de la mujer adulta.

- La forma severa del lactante, con desprendimiento exudativo y numerosos exudados.

- La forma localizada de la enfermedad de Coats, denominada “aneurisma miliar de Leber”, separada de la enfermedad de Coats por algunos autores; se localiza en el sector temporal de la mácula y que puede presentarse en edades más avanzadas que la enfermedad de Coats, pudiendo ser bilateral, con un componente exudativo macular reducido.

El diagnóstico de sospecha de la enfermedad de Cotas es fundamentalmente clínico y el diagnostico de confirmación se hace mediante angiografía (radiografía de los vasos tras la inyección de un liquido opaco a los rayos X). Se observan telangiectasias (dilatación de los vasos sanguíneos de muy pequeño calibre) características que afectan a las arterias y venas del polo posterior y de la periferia retiniana y que conducen a fenómenos exudativos (el exudado es una materia fluida que sale de los vasos pequeños en las inflamaciones), que también se pueden observar en la mácula y que tienen un aspecto amarillento que puede cubrir el fondo del ojo. Pueden producir desprendimientos en la periferia y en la mácula. El edema (acumulación excesiva de líquido seroalbuminoso en el tejido celular) macular es frecuente y conlleva disminución de la visión.

La evolución depende de la situación de los exudados, sí estos son maculares o si hay un desprendimiento exudativo el pronóstico es malo, pero si los exudados son periféricos la visión se verá menos afectada.

El tratamiento se hace mediante láser o crioterapia (tratamiento mediante la aplicación de frío como medio de destrucción de algunas lesiones).

En cuanto al pronóstico de la enfermedad, si el tratamiento es temprano puede tener éxito en la prevención de la progresión y en algunos casos mejora la visión, pero es menos efectivo si existe desprendimiento de retina. En ciertos casos el progreso de la enfermedad se detiene por sí solo y sin tratamiento.

Autores y fecha de última revisión: Drs. M. Izquierdo, A. Avellaneda; Enero-2004

fuente:http://www.retinosis.org/?p=410

Trastornos del nervio óptico

Los pequeños nervios de la retina (la superficie interna de la parte posterior del ojo) perciben la luz y transmiten impulsos hacia el nervio óptico, que los transporta hacia el cerebro. Un problema en cualquier punto del nervio óptico y sus ramificaciones, o bien una lesión en las áreas posteriores del cerebro que perciben los estímulos visuales, pueden provocar cambios en la visión.

Los nervios ópticos siguen una ruta inusual desde los ojos hasta la parte posterior del cerebro. Cada nervio se divide y la mitad de sus fibras cruzan hacia el lado opuesto en una zona que se denomina quiasma óptico. Debido a esta disposición anatómica, las lesiones en el recorrido del nervio óptico provocan patrones peculiares de pérdida de la visión. Si el nervio óptico resulta dañado entre el globo ocular y el quiasma óptico, la persona puede quedar ciega de ese ojo. Pero si el problema radica en la parte posterior del recorrido del nervio óptico, se puede perder la visión en sólo la mitad del campo visual de ambos ojos, una enfermedad llamada hemianopsia. Si ambos ojos pierden la visión periférica, la causa puede ser una lesión en el quiasma óptico. Si ambos ojos pierden la mitad de su campo visual del mismo lado (por ejemplo, el lado derecho) se debe generalmente a una lesión en el recorrido del nervio óptico localizada en el lado opuesto del cerebro (el izquierdo) y provocada por un ictus, una hemorragia o un tumor.

Papiledema

El papiledema es una enfermedad en la que la alta presión en el cerebro hace que el nervio óptico se hinche en el punto en que entra en el ojo.

La enfermedad, que casi siempre afecta ambos ojos, en general se produce debido a un tumor cerebral o un absceso, lesiones traumáticas en la cabeza, hemorragias en el cerebro, infección del cerebro o sus membranas (meninges), seudotumor cerebral, trombosis del seno cavernoso o presión arterial muy alta. Las enfermedades pulmonares graves también pueden incrementar la presión en el cerebro, causando papiledema.

Al principio, el papiledema puede causar dolor de cabeza sin afectar la visión. El tratamiento depende de qué es lo que causa la alta presión en el cerebro. Puede ser necesario recurrir a la medicación o a la cirugía para aliviar la presión. Si la alta presión no se reduce rápidamente, el nervio óptico y el cerebro pueden resultar dañados de forma permanente.

Papilitis

La papilitis (neuritis óptica) es la inflamación del extremo del nervio óptico que entra en el ojo.

La papilitis puede tener varias causas, aunque la causa exacta casi nunca se sabe. En personas mayores de 60 años, la arteritis temporal es una de las causas más importantes. La papilitis también puede deberse a trastornos víricos e inmuno-lógicos.

A pesar de que la papilitis en general afecta sólo un ojo, también puede presentarse en ambos. El resultado es la pérdida de visión, que puede oscilar entre un pequeño punto ciego hasta la ceguera absoluta en un plazo de un día o dos. En ocasiones, la pérdida es permanente. La persona puede sentir dolor o no sentirlo en absoluto.

Para establecer el diagnóstico, el médico comprueba si la visión es normal en todas las áreas, examina el nervio óptico con un oftalmoscopio (un instrumento utilizado para ver el interior del ojo) y verifica que las pupilas respondan normalmente a la luz. En ciertos casos, es necesario realizar una tomografía computadorizada (TC) o una resonancia magnética (RM).

El tratamiento depende de la causa. En general, los corticosteroides constituyen la terapia de primera elección.

Neuritis retrobulbar

La neuritis retrobulbar es la inflamación de la porción del nervio óptico localizada detrás del ojo; en general afecta sólo un ojo.

Varias enfermedades pueden inflamar y en consecuencia dañar el área. Frecuentemente la causa es la esclerosis múltiple. Pero también muchas otras enfermedades pueden provocar neuritis retrobulbar. En ocasiones, resulta imposible descubrir la causa.

La neuritis retrobulbar provoca rápidamente una pérdida de visión y además dolor al mover el ojo. El examen con un oftalmoscopio revela cambios sutiles o bien ninguna alteración en la porción del nervio óptico de la parte posterior del ojo que es visible con este instrumento.

Aproximadamente la mitad de los episodios de neuritis retrobulbar mejoran sin tratamiento, en general en 2 a 8 semanas. Sin embargo, a veces persiste la falta de claridad en el centro del campo visual y también pueden aparecer recaídas, en especial cuando la causa es la esclerosis múltiple. Cada recaída puede empeorar la pérdida de visión. El nervio óptico puede resultar dañado para siempre y, en casos muy raros, los ataques repetidos conducen a la ceguera total. El tratamiento depende de la causa y puede incluir corticosteroides. A veces no se indica ningún tratamiento.

Ambliopía tóxica

La ambliopía tóxica es una enfermedad similar a la neuritis retrobulbar que en general afecta ambos ojos. Los alcohólicos son particularmente susceptibles de padecerla, si bien la causa de este proceso puede ser más bien la desnutrición, y no el alcohol. Los productos químicos tóxicos, como los presentes en el humo del cigarrillo y el plomo, el metanol, el cloranfenicol, la digital y el etambutol, entre muchos otros, también pueden provocar la enfermedad.

La ambliopía tóxica produce una pequeña área de pérdida de visión en el centro del campo visual que lentamente aumenta de tamaño y puede llegar a producir ceguera absoluta. Cuando el médico examina el ojo con un oftalmoscopio puede que no observe ningún cambio, o sólo algunos muy escasos.

Las personas con ambliopía tóxica deberían evitar el tabaco, el alcohol o bien el producto químico tóxico responsable. Si el uso de alcohol es una de las causas, la persona debería alimentarse con una dieta equilibrada y tomar un suplemento de complejo vitamínico B. Si la causa es el plomo, ciertos fármacos quelantes ayudan a eliminarlo del cuerpo.

GENTILEZA DE MABEL